background image

1

 

 

4th stage 

Medicine 

Lec-16

 

د.جاسم

 

8/3/2016

 

 

Peripheral Artery Disease 

 

ETIOLOGY :

 

 

Risk factors 

- Smoking 

- Diabetes Mellitus 

- Dyslipidemia 

- Hypertension 

 

Increased Risk: 

 50 years old 

 Male 

 African American 

 Obese 

 Personal history of vascular disease, MI, or 

stroke 

 

Chronic lower limb arterial disease 

•  PAD affects the leg eight times more often 

than the arm. Lower limb ischaemia presents 
as two distinct clinical entities: intermittent claudication (IC) and critical 
limb ischaemia (CLI). The presence and severity of ischaemia can be 
determined by clinical examination and measurement of the ankle-brachial 
pressure index (ABPI), which is the ratio between the (highest systolic) 
ankle and brachial blood pressures. In health the ABPI is > 1.0, in IC 
typically 0.5–0.9 and in CLI usually < 0.5. 

 


background image

2

 

 

Intermittent claudication (IC) : 

Ischaemic pain affecting the muscles of the leg upon walking. The pain is usually 
felt in the calf because the disease most commonly affects the superficial femoral 
artery. However, the pain may be felt in the thigh or buttock if the iliac arteries 
are involved. Typically, the pain comes on after a reasonably constant 
‘claudication distance’, and rapidly subsides on stopping walking 

 
Clinical features of chronic lower limb ischaemia : 

•  Pulses: diminished or absent  

•  Bruits: denote turbulent flow  

•  Reduced skin temperature  

•  Pallor on elevation and rubor on dependency (Buerger’s sign)  

•  Superficial veins that fill sluggishly and empty (‘gutter’) upon minimal 

elevation • Muscle-wasting  

•  Skin and nails: dry, thin and brittle  

•  Loss of hair 

 
Critical limb ischaemia (CLI): 

•  Rest (night) pain, requiring opiate analgesia, and/or tissue loss (ulceration 

or gangrene), present for more than 2 weeks, in the presence of an ankle BP 
of < 50mmHg  

•  at high risk of losing their limb, and sometimes their life, in a matter of 

weeks or months without surgical bypass or endovascular revascularisation 
by angioplasty or stenting.  

Tissue necrosis                                                                 a.k.a gangrene  

 


background image

3

 

 

Critical limb ischaemia (CLI) : 

•  Rest (night) pain, requiring opiate analgesia, and/or tissue loss (ulceration 

or gangrene), present for more than 2 weeks, in the presence of an ankle BP 
of < 50mmHg  

•  at high risk of losing their limb, and sometimes their life, in a matter of 

weeks or months without surgical bypass or endovascular revascularisation 
by angioplasty or stenting.  

 
Buerger’s disease (thromboangiitis obliterans) : 

•  Inflammatory obliterative arterial disease usually presents in young (20–30 

years) male smokers. It is most common in those from the Mediterranean 
and North Africa. It characteristically affects distal arteries, giving rise to 
claudication in the feet or rest pain in the fingers or toes. Wrist and ankle 
pulses are absent but brachial and popliteal are present.. It often remits if 
the patient stops smoking; sympathectomy and prostaglandin infusions may 
be helpful. Major limb amputation is the most frequent outcome if patients 
continue to smoke. 

Raynaud’s phenomenon and Raynaud’s disease : 

•  Cold (and emotional) stimuli may trigger vasospasm, leading to the 

characteristic sequence of digital pallor due to vasospasm, cyanosis due to 
deoxygenated blood, and rubor due to reactive hyperaemia.  

•  Primary Raynaud’s phenomenon (or disease) This affects 5–10% of young 

women aged 15–30 years in temperate climates and may be familial. It does 
not progress to ulceration or infarction, and significant pain is unusual. The 
underlying cause is unclear.  The patient should be reassured and advised to 
avoid exposure to cold. Long-acting nifedipine may be helpful. 

 
Secondary Raynaud’s phenomenon (or syndrome) : 

•  This tends to occur in older people in association with connective tissue 

disease (most commonly systemic sclerosis ,vibration induced injury and 
thoracic outlet obstruction (e.g. cervical rib). Unlike primary disease, it is 
often associated with fixed obstruction of the digital arteries, fingertip 
ulceration, and necrosis and pain. The fingers must be protected from cold 
and trauma,. Sympathectomy helps for a year or two. Prostacyclin infusions 
are sometimes helpful. 


background image

4

 

 

Acute limb ischaemia : 

This is most frequently caused by acute thrombotic occlusion of a pre-existing 
stenotic arterial segment, thromboembolism, and trauma which may be 
iatrogenic. All patients with suspected acutely ischaemic limbs must be discussed 
immediately with a vascular surgeon; a few hours can make the difference 
between death/ amputation and complete recovery of limb function 

 
Symptoms/signs : 

1.  Pain  

2.  Pallor  

3.  Pulselessness  

4.  Perishing cold Unreliable, as the ischaemic limb takes on the ambient 

temperature  

5.  Paraesthesia 

6.   Paralysis Important features of impending irreversible ischaem 

 
Investigations : 

  Duplex ultrasonography,  

  MRI or CT with intravenous injection of contrast agents.  

  Intra-arterial digital subtraction angiography  is usually reserved for those 

undergoing endovascular revascularisation. 

 
Diabetic vascular disease ‘diabetic foot : 

•  Approximately 5–10% of patients with PAD have diabetes 

•  Arterial calcification Resistant to angioplasty Immunocompromise  

•  Multisystem arterial disease Coronary and cerebral arterial disease increase 

the risk of intervention  

•  Distal disease Diabetic vascular disease has a predilection for the calf 

vessels.  

•  Sensory neuropathy Even severe ischaemia and/or tissue loss may be 

completely painless. often present late with extensive destruction of the 
foot an deformity (Charcot joints) . 


background image

5

 

 

•  Motor neuropathy Weakness of the long and short flexors and extensors 

leads to abnormal foot architecture, abnormal pressure loads, callus 
formation and ulceration. 

•   Autonomic  neuropathy  This  leads  to  a  dry  foot  deficient  in  sweat  that 

normally  lubricates  the  skin  and  contains  antibacterial  substances.  Scaling 
and fissuring create a portal of entry for bacteria.  

Treatment :

 

- Smoking cessation

 

-Drugs antiplatlets,cilostazol,Statins

 

-Regular exercise

 

-Angioplasty/PTCA

 

-Bypass grafting

 

-Sympathectomy

 

-Digit/Limb Amputation 

 

 

Happy womEn’s day ^_* 

 

 

 

SH.J 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdalmalik Abdullateef
المشاهدات: لقد قام 25 عضواً و 212 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل