background image

Pediatrics 

CVS 

Dr.Newal 

 

 

 

 

H

H

e

e

a

a

r

r

t

t

 

 

 

 

 

 

f

f

a

a

i

i

l

l

u

u

r

r

e

e

 

 

 the heart cannot deliver adequate cardiac output to meet the metabolic needs of the body.  
In the early stages of heart failure, various compensatory mechanisms are evoked to maintain 
normal metabolic function.  
When these mechanisms become ineffective, severe clinical manifestations result . 

 

PATHOPHYSIOLOGY.

 

Frank-Starling law As stated by Frank, when the preload increases, the left ventricle distends, 
the left ventricular pressure  rises to a higher peak pressure, and the stroke volume augments. 
there is a point at which further increases in EDV are not met with an increased force of 
contraction, but rather stroke volume starts to decrease.  
 volume overload.  
 

 

Etiology of Heart Failure  
FULL-TERM NEONATE 

Asphyxial cardiomyopathy 
   
Arteriovenous malformation (vein of Galen)) 
Left-sided obstructive lesions (coarctation of aorta, hypoplastic left heart syndrome) 
Large mixing cardiac defects (single ventricle, truncus arteriosus) 
Myocarditis 
Genetic cardiomyopathy 
 

 

INFANT-TODDLER 

 
Left-to-right cardiac shunts (ventricular septal defect 
Hemangioma (arteriovenous malformation 
Anomalous left coronary artery 
Genetic or metabolic cardiomyopathy 
Acute hypertension (hemolytic-uremic syndrome 
Supraventricular tachycardia 
Kawasaki disease 
Myocarditis 

 
 

CHILD-ADOLESCENT 

Rheumatic fever 
  Acute hypertension (glomerulonephritis  


background image

Pediatrics 

CVS 

Dr.Newal 

 

 

 

 

Myocarditis 
Thyrotoxicosis 
Hemochromatosis-hemosiderosis 
Cancer therapy (radiation, doxorubicin 
Sickle cell anemia 
Endocarditis 
Cor pulmonale (cystic fibrosis 
Genetic or metabolic cardiomyopathy

 

 

CLINICAL MANIFESTATIONS 

- depend on the degree of the child's cardiac reserve.  
 symptomatic at rest : cardiac output is not sufficient to meet the basal metabolic needs. 
 
Symptomatic with mild activity:-  
  incapable of increasing cardiac output . 
 
Symptomatic with vigorous exercise : less severe heart disease 
 
In children:-  
fatigue, effort intolerance, anorexia, abdominal pain, dyspnea, Orthopnea and cough.  
The elevation in systemic venous pressure (JVP,  liver enlargement).  
basilar rales ; edema is usually in dependent portions or anasarca .  
Cardiomegaly A gallop rhythm is common;  holosystolic murmur may be heard  
infants 
tachypnea, feeding difficulties, poor weight gain, 
 excessive perspiration, irritability, weak cry  noisy, labored respirations 
 with intercostal and,subcostal retractions, flaring of the alae nasi. 
 wheezing is prominent.  
Pneumonitis, atelectasis is common. 
 Hepatomegaly . 
 cardiomegaly is invariably present.  tachycardia, a gallop rhythm . 
  auscultatory signs of the underlying cardiac lesion. 
 Edema  generalized and usually involves the eyelids , sacrum and less 
 often the legs and feet.  

 

DIAGNOSIS 

.CXR    cardiac enlargement.  
Pulmonary vascularity is variable and depends on the cause. large left-to-right shunts have 
exaggeration of the pulmonary arterial vessels to the periphery of the lung fields, Fluffy 
perihilar pulmonary markings suggestive of venous congestion and acute pulmonary edema 
(severe degrees of heart failure). 


background image

Pediatrics 

CVS 

Dr.Newal 

 

 

 

 

ECG   Chamber hypertrophy ( cause of heart failure).   
Low-voltage QRS morphologic characteristics with ST-T wave abnormalities  (myocardial 
inflammatory disease) or pericarditis  
ECG  best tool for evaluating rhythm disorders as  cause of heart failure. 
Echocardiography  assessing ventricular function 
 

 

-PO2 decreased ( pulmonary edema.) 
-respiratory & or metabolic acidosis, if heart failure is severe. 
  
 -hyponatremia as a result of renal water retention & 
 Chronic diuretic treatment. 
  
-Serum B-type natriuretic peptide (BNP), a cardiac neurohormone released in response to 
increased ventricular wall tension,   as in patients with  (cardiomyopathy) &  ventricular septal 
defect 

 

TREATMENT 

remove underlying cause or alleviated.. 
-General Measures 
Strict bed rest in extreme cases.  
 sleeping in a semi-upright position, infant chair 
 After response to treatment, restrictions on activities can often be modified ( the patient's 
ability).  
Competitive and strenuous sports activities are usually contraindicated.  
Ppv , O2  

 
 
 


background image

Pediatrics 

CVS 

Dr.Newal 

 

 

 

 

Diet

 

fail to thrive because of increased metabolic 
 requirements and decreased caloric intake. 
- Increasing daily calories ( 24 calories/oz)  
diarrhea,  solute load for compromised kidneys 
-nasogastric feedings may be helpful 
-gastroesophageal reflux is a major problem so use  continuous drip NG feedings at night,  
-A strict, extremely low sodium diet is rarely required 

 

medications 
Digitalis. 

Rapid digitalization  carried out intravenously. (½ initially, followed by ¼ q12h × 2 
Full-term neonate :20–30 gμ/kg 
Infant or child: 25–40 μg/kg, 
   
 These doses are PO;IV dose is 75% of oral dose 
 
ECG closely monitored and rhythm strips obtained before each of the 
 three digitalizing doses. Digoxin should be discontinued if a new rhythm 
 disturbance is noted.  
 Serum digoxin determination is helpful when digitalis toxicity is 
 suspected (arryhmia, vomitt ). 
 
Baseline serum electrolyte levels should be measured 
 before and after digitalization. Hypokalemia and 
 hypercalcemia exacerbate digitalis toxicity. ( diuretics) 
 
 Maintenance digitalis therapy  
is started ≈12 hr after full digitalization,  divided q12h r  
The dosage is one quarter of the total digitalizing dose 
 .slow digitalization : initiation of a maintenance digoxin. 
 schedule achieves full digitalization in 7–10 days( outpatient) 

 

Diuretics. 

Effect? 
Furosemide most commonly used diuretic . It inhibits the reabsorption of sodium and chloride 
in the distal tubules and the loop of Henle.  intravenous or intramuscular furosemide at an initial 
dose of 1–2 mg/kg, 
 maintain 1–4 mg/kg/24 hr given between one and four times a day.  
Side effect hypokalemia, alkalosis, hyponatremia.  
 


background image

Pediatrics 

CVS 

Dr.Newal 

 

 

 

 

Spironolactone is an inhibitor of aldosterone  
 2–3 mg/kg/24 hr.  
Chlorothiazide (less severe chronic heart failure),  dose is 20–40 mg/kg/24 hr in two divided 
doses.  

 

After load-Reducing Agents and ACE Inhibitors.

 

ACE inhibitor captopril produces  
arterial dilatation by blocking the production of angiotensin II,  resulting in  afterload reduction.  
Venodilation  
 interferes with aldosterone production,  
 beneficial effects on cardiac structure and function. 
 
 The oral dose is 0.3–6 mg/kg/24 hr given. 
 Adverse reactions  
Enalapril is a longer acting ACE inhibitor. 

 
 

α- and β-Adrenergic Agonists

 

-Dopamine is a predominantly β-adrenergic receptor agonist, but it has α-adrenergic effects at 
higher doses. also it results in selective renal vasodilation  
At a dose of 2–10 μg/kg/min 
-Dobutamine, a derivative of dopamine, is useful in treating low cardiac output. It causes direct 
inotropic effects with a moderate reduction in peripheral vascular resistance. 
-Epinephrine is a mixed α- and β-adrenergic receptor agonist that is usually reserved for 
patients with cardiogenic shock and low arterial blood pressure.. 
 
 
 

Formatted By Mohammed Musa 




رفعت المحاضرة من قبل: Mohammed Musa
المشاهدات: لقد قام 5 أعضاء و 60 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل