background image

Dr. Zainab F. Hassan                                                                                              Lecture two 

 

 

Regulation of arterial blood pressure

arterial pressure is regulated by several interacted mechanisms: 

-Short term mechanisms. 

-Long term mechanisms. 

Short  term  mechanism:  these  mechanisms  act  within  few 
seconds of alteration of BP. They are: 

 (1) the baroreceptor feedback mechanism: Baroreceptors are 
stretch receptors that are extremely abundant in: 

 (a)  the  wall  of  each  internal  carotid  artery  slightly  above  the 
carotid  bifurcation,  an  area  known  as  the  carotid sinus. 
 (b) the wall of the aortic arch. 

 signals from the “carotid baroreceptors” are transmitted through  
glossopharyngeal nerves   to  the  medulla.  Signals  from 
the“aortic baroreceptors” in the arch of the aorta are transmitted 
through the vagus nerves also to the medulla. When arterial BP 
increases  cause  stimulation  of  baroreceptors  ,so  signals 
transmitted  to    the  medulla,  secondary  signals  inhibit the 
vasoconstrictor center
  of  the  medulla  and  stimulate cardiac 
inhibitory center(CIC) and vasodilator center(VDC). 
The  net 
effects  are  (1)  vasodilatation  of  the  veins  and  arterioles  .  (2) 
decreased heart rate and  strength of heart contraction. 
Therefore,  excitation  of  the  baroreceptors  by  high  pressure  in 
the  arteries  reflexly causes the arterial pressure to decrease 
because  of  both  a  decrease  in  peripheral  resistance  and  a 
decrease  in  cardiac  output.  Conversely,  low  pressure  has 
opposite  effects  by  inhibition  of  baroreceptors    causing  the 
pressure to- rise back toward the normal.Figure-2. 

 


background image

Dr. Zainab F. Hassan                                                                                              Lecture two 

 

 

Summery  

 

↑ arterial pressure  → ↑  stretch → ↑ afferent baroreceptor 
firing  →  ↓  efferent  sympathetic  firing  and  ↑  efferent 
parasympathetic firing →  

o

 

vasodilitations 

o

 

↓ HR 

o

 

↓ contractility 

o

 

↓BP 

 

 

Figure (2): The baroreceptor system for controlling arterial 

pressure. (Hall, 2016). 


background image

Dr. Zainab F. Hassan                                                                                              Lecture two 

 

 

(2)the  chemoreceptor  mechanism:  The  chemoreceptors  are 
chemosensitive cells to oxygen lack, carbon dioxide excess, and 
hydrogen  ion  excess.  They  are  located  in  several  small 
chemoreceptor organs  (two carotid bodies, one of which lies in 
the bifurcation of each common carotid artery, and aortic bodies 
adjacent  to  the  aorta).  The  chemoreceptors  excite  nerve  fibers 
that pass through Hering nerve (glossopharyngeal nerves ) and 
vagus  nerve  into  vasomotor  center.  Whenever  the  arterial 
pressure falls below a critical level, the chemoreceptors become 
stimulated  because  diminished  blood  flow  causes  decreased 
oxygen  as  well  as  excess  buildup  of  carbon  dioxide  and 
hydrogen  ions  that  are  not  removed  by  the  slowly  flowing 
blood.  The  signals  transmitted  from  the  chemoreceptors excite 
the vasomotor center, and this elevates the arterial pressure back 
toward  normal.  However,  this  chemoreceptor  reflex  is  not  a 
powerful  arterial  pressure  controller  until  the  arterial  pressure 
falls below 80 mm Hg. 

Summery 

 

↓  arterial  pressure  →  ↓O2    +↑CO2  +  ↓PH→  ↑  afferent 
chemoreceptor  firing → ↑ efferent sympathetic firing and 
↓ efferent parasympathetic firing →  

 

vasoconstriction 

 

↑ HR 

 

↑ contractility 

 

↑ BP

 

 

(3)  the  central  nervous  system  ischemic  mechanism:  when 
blood  flow  to  the  vasomotor  center  in  the  lower  brain  stem 
becomes  decreased  severely  enough  to  cause  cerebral 
ischemia—
the  vasoconstrictor  and  cardioaccelerator  neurons  in 
the  vasomotor  center  respond  directly  to  the  ischemia  and 


background image

Dr. Zainab F. Hassan                                                                                              Lecture two 

 

 

maintain  cerebral  blood  flow.  This  CNS  ischemic  response 
occur when BP falls below 60mmHg. 

-Long  term  mechanism:  involve  the  renin-angiotensin 
system,rennin  is  synthesized  and  stored  in  the  juxtaglomerular 
cells of the kidney, these cells located in the wall of the afferent 
arterioles  proximal  to  the  glomeruli.  :decreased  BP    stimulate 
secretion  of  rennin  enzyme  from  kidney  this  enzyme  act  on 
angiotensinogen (synthesized by the liver) forming angiotensinI 
which  is  converted    to  angiotensinII  by  angiotensin  converting 
enzyme which is occur in the lung .this angiotensinII has potent 
vasoconstrictor  effect.  Angiotensin  II  has  two  principal  effects 
that  can  elevate  arterial  pressure.  The  first  of  these, 
vasoconstriction in many  areas of the body,  occurs  rapidly. 
Vasoconstriction  occurs  intensely  in  the  arterioles  so  increases 
the  total  peripheral  resistance,  thereby  raising  the  arterial.  The 
second  principal  means  by  which  angiotensin  increases  the 
arterial pressure is to decrease excretion of both salt and water 
by  the  kidneys.  This  slowly  increases  the  extracellular  fluid 
volume, which then 

increases the arterial pressure during subsequent hours and days. 

AngiotensinII  that  is  formed  from  rennin-angiotensin  system 
causes the kidney retain both salt and 

water in two major ways: (fig-3) 

1.  AngiotensinII  acts  directly  on  the  kidneys  to  cause  salt  and 
water retention.  

2.  AngiotensinII  stimulates  the  adrenal  glands  to 
secretealdosterone, and the aldosterone in turn increasessalt and 
water reabsorption by the kidney tubules. 

 


background image

Dr. Zainab F. Hassan                                                                                              Lecture two 

 

 

Decreased arterial pressure

 

 
 
 

Renin(kidney) 

 
 

Angiotensinogen (Blood)                      Angiotensin I 

ACE(lung) 

AngiotensinII 

 

 

 

 

 

 

 

 

Venous blood pressure

 

   The pressure in the venules is about 12-18 mmHg. It fails in 
the larger veins to about 5.5 mmHg in the great veins outside the 
thorax and 4.5 mmHg (central venous pressure) at their entrance 
the thorax. Peripheral venous pressure is affected by gravity. 

venous flow is aided by: 

-Muscle pump: every time one moves the legs by contraction of 
the muscles which compress the veins  adjacent to them and this 
squeezes the blood out of the veins.  the valves in the veins are 

ACE(lung

)

Secretion of 
aldosterone 

from  adrenal 

Renal 

retention of 

salt and water 

Vasoconstriction

 

Increase blood pressure


background image

Dr. Zainab F. Hassan                                                                                              Lecture two 

 

 

arranged so that the direction of venous blood flow can be only 
toward the heart. 

-Thoracic  Pump:  During  inspiration,  the  intrapleural  pressure 
falls  .  This  negative  pressure    causes    drop  in  central  venous 
pressure during inspiration which increase venous return. When 
the  diaphragm  descends  during  inspiration,  intra-abdominal 
pressure rises, and this squeezes blood toward the heart because 
backflow into the leg veins is prevented by the venous valves. 

 

central venous pressure: it is the pressure in the right atrium as 
Blood from all the systemic veins flows into the right atrium of 
the heart; Right atrial pressure is regulated by a balance between 
(1) the ability of the heart to pump blood outof the right atrium 
and ventricle into the lungs . (2)the tendency for blood to flow 
from the peripheral veins into the right atrium. If the right heart 
is  pumping  strongly,  the  right  atrial  pressure  decreases. 
Conversely,  weakness  of  the  heart  elevates  the  right  atrial 
pressure. Also, any effect that causes rapid inflow of blood into 
the right atrium from the peripheral veins elevates the right atrial 
pressure. 




رفعت المحاضرة من قبل: Ahmed monther Aljial
المشاهدات: لقد قام عضوان و 117 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل