Protozoal Diseases

PROTOZOAL DISEASES 

1.  In the blood 

  Malaria 

  Trypanosomiasis 

2.  In the gut 

  Amoebiasis 

  Giardiasis 

3.  In the tissues 

  Toxoplasmosis 

  Leishmaniasis 

AMOEBIASIS 
It is caused by Entamoeba Histolytica which spread between humans by its cysts. 
PATHOGENESIS 

  Cysts of E. Histolytica are ingested in contaminated water and food. 

  In the colon, vegetative trophozoite emerge from the cysts where they may invade 

the mucous membrane producing flask shaped ulcers. 

  Localized granuloma (( AMOEBOMA))  is a rare complication  

  amoebic ulcers may cause severe hemorrhage but rarely perforate the bowels. 

CLINICAL FEATURES 

  Incubation period from 2 weeks to many years 

  Abdominal pain 

  Diarrhea with mucous and blood & offensive odoure 

  Tenderness over the line of the colon  

  Diarrhea alternating with constipation is common 

DIAGNOSIS 

  Clinical 
  GSE: motile trophozoites containing RBCs  

  Sigmoidoscopy:  typical flask shaped ulcers, 

  In endemic area one third of the population are symptomless  (( cyst passer )) 

    

      TREATMENT 

  Oral metronidizole 800 mg/8hr. for 5 days. OR 

  Tinidazle 2 gm / day for 3 days 
  Diloxanide furoate 500 mg /8 hr. for 10 days to eliminate luminal cysts. 

Amoebic Liver Abscess: 

  50% has no history of recent diarrhea 

  Trophozoites may enter the portal venous radicale and carried to the liver causing 

an amoebic abscess. 

  The liquid content at first pinkish colure which may later change to chocolate 

brown colure. 

  Usually single and mainly in the right lobe. 

  Asymptomatic, local discomfort, malaise, later swinging temperature and 

sweating but the patient not toxic. 

  Enlarged tender liver, cough, right shoulder 

  Large abscess may penetrate the diaphragm and rupture  into the lung or to the 

pleural cavity, peritoneal cavity or rarely to the pericardial sac. 

DIAGNOSIS: 

  Clinical 

  High WBC count  ( predominantly neutophilia ) 

  CXR shows elevated right dome of diaphragm 
  Abdominal ultrasound 

  Aspirated pus shows characteristic appearance and rarely amoeba 

  Antibodies detected by IFAT in 95% of the cases. 
TREATMENT: 

  Early: 

metronidazole 800mg / 8hr. for 5 days or 

tinidazole 2 gm / day for 3 days.

 

If the abscess is large or threaten to burst or if 
not responding to medical therapy, aspiration is 
required 

 

Rupture to the pleura, peritoneal cavity or 
pericardial sac necessitates immediate aspiration 
or surgical drainage.

GIARDIASIS 
It is caused by Giardia Lamblia 
The cysts remain viable in water for up to 3 months 
and infection usually occur by ingestion of 
contaminated water. 
The flagellate attach to the mucosa of the 
duodenum and jejuenum. 
CLINICAL FEATURES: 

  Incubation period 1 – 3 weeks 

  Diarrhea, abdominal pain, weakness, 

anorexia, nausea and vomiting. 

  O/E there may be abdominal distention and 

tenderness 

  Some patients run in chronic phase with 

lethargy, flatulence and loss of weight & 
malabsorption. 

          INVESTIGATIONS: 

  GSE for the cyst ± flagellate 
  Duodenal or jejunal fluid exam for the parasite 

  Jejunal biopsy  may shows partial villous atrophy and 

may shows Giardia on the surface of the epithelium 

TREATMANT; 

  Single dose of tinidazole 2 gm OR 

  Metronidazole 2 gm once daily for 3 days OR 
  Metronidazole 400mg/ 8 hr. for 10 days. OR 

  Albendazole 400mg / day for 5 days. 

MALARIA 
It is caused by Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae and 
P. falciparum 
It is transmitted by the bite of female anopheline 
mosquitoes 
LIFE CYCLE: 
The female anopheline becomes infected when it feed on 
human blood containing  gametocytes which develop in the 
mosquito over 1 – 3 weeks into sporozoites which are 
transmitted to another persons via mosquito bites and then 
enter the liver to form merozoites which leave the liver and 
invade RBC where multiplication occurs forming schizont 
which rupture to release more merozoites into the blood 
and causes fever. 
The periodicity of the fever and rigor depend on the species 
of the parasite (( Tertian, Quartian, Aperiodic ))  
P. vivax and P. ovale may persist in the liver as dormant. 
PATHOGENESIS: 

  The pathology of Malaria is due to hemolysis of the 

infected red cells and there adherence to capillaries. 

  Anemia may developed  and it worse by 

spleenomegaly 

  P. Falciparum cause wide spread organ damage. 
CLINLCAL FEATURES: 
P. vivax & P. ovale 

  Continuous fever for several days then classical 

boats of fever on alternated days (( cold phase and 
rigor for ½ - 1 hour, hot phase with flushing for 
several hours and gives a way to profuse sweating 
– wet phase- )) the cycle is repeated every 48 hr. 

  Hepatospleenomegaly 

  Anemia 
  Herpes simplex is common 

  Relapses are frequent in the first two years. 

P. Malariae 

  It is usually associated with mild symptoms  

  boats of fever every third day 

  it may cause GN and nephrotic syndrome 

P. Falciparum 

  insidious onset with malaise, headache and vomiting 

( Flu – like )  

  cough and diarrhea are also common 

  The fever has no particular pattern  

  Jaundice is common 

   Hepatospleenomegaly and anemia developed rapidly 
  Cerebral Malaria is a grave complication manifested 

by coma or confusion, no localizing sign and death 

  Other complication: hypoglycemia, pulmonary 

oedema, acute renal failure, severe anemia, metabolic 
acidosis, aspiration pneumonia and shock 

DIAGNOSIS: 

  Thick blood film for diagnosis to show the blood stage 

of the parasite. 

  Thin blood film to identify the species of the parasite. 
TREATMENT: 
P. vivax, P. ovale and P. malaiae: 
Chloroquine 600 mg fallowed by 300 mg in 6 hours then 
150 mg 12 hourly for 2 more days. 
In P. vivax and P. ovale, radical cure and prevention of 
relapses can be achieved with primaquine 15 mg daily 
for 14 days to destroy the hypnozoite phase in the liver. 
P . falciparum: 
Because of chloroquine resistance, Quinine is the drug of 
choice given 600 mg /8 hr. for 5 days fallowed by single 
dose of (( sulfadoxine 1.5 gm with pyrimethamin 75 mg 
)) 3 tab. Of fansidar. 
In pregnancy, 7days course of quinine should be given 
alone  
In quinine resistant area, Malarone , 4 tab. Once daily for 
3 days 
Severe malaria is a medical emergency and cerebral 
malaria is the most common cause of death in malaria. 
Quinine should be given i.v until the patient can take 
orally, active treatment of complication with fluid and 
electrolyte correction. 
Steroid has no role in treatment. 
PREVENTION: 

1. Avoiding mosquito bites: 

  Long sleeves and trousers should be worn 

  Use of mosquito nets 

  Repellent creams and sprays 

  Impregnation of bed nets with ppermethrin 

2. Chemoprophylaxis: 

  Chloroquine sensitive area: 

Chloroquine 2 tab./ week & proguanil 1 tab. 
/day. 

  Moderate Chloroquine resistant arteas: 
      
   Chloroquine 2 tab./ week & proguanil 2 tab. 
/day. 
  High chloroquine resistant areas: 
Mefloquine I tab. Weekly or  
Doxycycline 100 mg daily or  
malarone 1 tab. Daily 

3. Vaccination: still under trial. 
AFRICAN TRYPANOSOMIASIS 
SLEEPING SICKNESS 

  It is caused by trypanosomes conveyed to 

human by bites of infected tsetse flies. 

  Two types of trypansomes affect human in 

Africa: 

1. T. Brucei Gambianse: mainly at the riverside 

where the fly rests in the shade of trees and 
no animal reservoirs have been identified. 

2. T. Brucei Rhodesiense: it has a large 

reservoir in numerous wild animals. 

            CLINICAL FEATURES: 

  A bite by the fly is painful and 

commonly inflamed and it again 
become painful and swollen about 10 

days later (( Trypansomal chancre )) and 
the regional lymph node enlarge (( 
Winterbottom᾿s sign)) 

  2 – 3 weeks later, it will invade the 

blood stream 

  The disease characterized by early 

heamatolympatic stage and late 
encephalitic stage.  

RHODESIENSE INFECTION: 

  The disease is more acute and severe 

and usually the patient is severely ill 

  May developed pleural effusion, 

myocarditis or hepatitis. 

  The patient may die before CNS 

involvement. 

                      GAMBIANSE INFECTION 

  Slow course over months or years with irregular boats 

of fever and enlarged lymph nodes mainly in the 
posterior triangle. 

  The spleen and the liver may become palpable 

  CNS involvement after few months, headache, 

change in behavior, insomnia by night and sleepiness 
at day, confusion, coma and death. 

INVESTIGATIONS: 
1. thin and thick blood film to demonstrate 

Trypanosome 

2. puncture of the primary lesion and lymph node  to 

demonstrate Trypanosome 

3. serology by simple rapid card agglutination 

trypanosomal test (( CATT )). 

4. if CNS is affected, CSF will shows ↑ cells and protein 

and ↓ glucose. 

TREATMENT 

  early treatment carry good prognosis 
  for T. Rhodesiense: Suramin 

  for T. Gambiense: Pentamidine 

  for CNS involvement in both: Melarsoprol 
AMERICAN TRYPANSOMIASIS 
(( CHAGAS DISEASE )) 
It is caused by T. cruzi transmitted to human from 
the faeces of the reduvidd bug 
Infected faeces are rubbed in through the 
conjunctiva, mucosa of the mouth or nose or skin 
abrasion. 
CLINICAL FEATURES 
Acute phase: 

  At the site of entrance, red,  dusky firm 

swelling and enlargement of the regional 
lymph nodes  

  Conjectival lesion cause unilateral firm 

reddish swelling of the lid may close the eye (( 
Romana᾿s sign ))  

  In few patients : skin rash, fever, 

lymphadenopathy and hepatospleenomegaly 

  In few patients, acute myocarditis, heart 

failure or neurological features. 

            Chronic phase: 

  Normal life span, asymptomatic, natural reservoir for 

the disease . 

  After several years, 10 – 30 % develop low grade 

myocarditis and damage to the conducting fibers 
leading to cardiomyopathy characterized by cardiac 
dilatation, arrhythmias, heart block and sudden death. 

  In 10 % , damage to Auerbach᾿s plexsus result in 

dilatation of the alimentary tract mainly the 
oesophagus and colon so called (( Mega disease )) 

INVESTIGATIONS: 

  Blood film 
  Serology 

  TREATMANT: 

  Acute and early chronic (( 10 years )) : nifurtimox 
  Cardiac or GIT : symptomatic, no specific treatment 

  Mega disease: surgery may be useful. 

  LEISHMANIASIS: 
It comprises several diverse clinical syndromes which 
can placed into 3 broad groups 
1. Visceral leishmaniasis (( Kala – azar )), caused by L. 

donovani 

2. cutaneous leishmaniasis caused by L. tropica and L. 

mexicana 

3. mucosal leishmaniasis caused by L.brasiliensis 
it is zoonotic disease transmitted to human through 
phlebtomine sandfly vectors. 
LIFE CYCLE: 
Flagellar promastgotes are introduced by the feeding 
female sandfly and they taken by the human macrophage 
where they lose their flagellae and transform into 
amastigotes. These will multiply causes lysis  of the 
microphage and infection of other cells. Sand fly pick up 

amastigote when feeding on infected patient or animal. 
In the sand fly, the parasite transform to flagellar 
promastigoites which multiply in the gut. 
VISCERAL LEISHMANIASIS: 
Kala – azar 
It is caused by L. donovani complex 
CLINICAL FEATURES: 

  it is predominantly a disease of childhood. 
  Malnutrition and HIV infection increase the 

susceptibility to the visceral disease. 

  Incubation period: weeks – months. 
  At first high fever, rigor and chills then fever 

intensity will decrease and may present with double 
spike fever and afebrile in between. 

  Spleenomegaly developed quickly and become 

massive as the disease progresses and hepatomegaly 
occurs later. 

  Lymphadenopathy may be seen ( generalized ). 

  Blackish discoloration of the skin is a feature of 

advanced illness and now seen rarely. 

  Moderate to severe anemia that may lead to 

congestive heart failure. 

  Bleeding tendency from retina, GIT and nose. 

  Hypoalbuminemia lead to leg edema , ascites and 

anasarca. 

  Immune suppression and secondary infectionare 

common and include TB, pneumonia, dysentery, 
herpes zoster, chicken pox, otitis media and skin 
infection. 

  Without adequate treatment, most of the patients 

with clinical VL are likely to die. 

INVESTIGATIONS:  
1. Pancytopenia with granulocytopenia and 

monocytosis 

2. Hypergammaglobulinemia chiefly IgG. 
3. Hypoalbuminemia 
DIAGNOSIS: 
1. Demonstration of amastigotes (( Leishman – 

Donovan bodies )) in splenic smear is the most 
efficient mean of diagnosis but it carry a risk of 
serious hemorrhage. 

2. Bone marrow or lymph node smear are more save 

but less sensitive. 

3. PCR for DNA detection from the peripheral blood. 
4. Serodiagnosis by ELISA or IFAT. 
5. Direct agglutination test of stained promastigot. 
6. Rapid immunochromographic strip test. 
DIFFRENTIAL DIAGNOSIS: 
1.Malaria 
2. Typhoid fever 
3. Tuberculosis 
4. Schistosomiasis 
5. Blood diseases 
6. Leukemia 
TREATMENT: 

1. Antimony compound (( Sb )): pentavalent antimony 

– Sodium stibogluconate – is the drug of choice at a 
dose of 20 mg / kg/ day given i.m or i.v for 28 – 30 
days. 

S/ E : arthralgia, myolgia, elevated liver enzymes, 
ECG will show T inversion, ST segment elevation, 
prolonged QT interval, ventricular ectopi, VT, VF 
and death. 

2. Amphotericin B: 1mg/kg/day for 15 – 20 days used 

in Sb failure or resistance. 

S/E: renal,hepatic and cardiac toxicity. 

3. Miltifosine: oral drug, 100 mg/ day for 28 days butr 

it is teratogenic drug. 

RESPONSE TO TREATMENT: 
A good response result in abatement of fever,felling of 
well being, gradual decrease in splenic size, weight 
gain and recovery of the blood count. 
Follow up for 6 – 12 months because some will 
relapse in form of enlargement of the spleen, return of 
fever,weight loss and decline in blood counts. 
Re- treatment with Sb  or amphotericin B indicated. 
HIV – VL Co-infection: 

  HIV increase the risk of contracting VL 100 – 

1000 times. 

  Atypical presentations are common, GIT 

involvement, Ascitis, plwural effusion, 
pericardial effusion or oral mucosa involvement. 

  Diagnosis and treatment are the same but 

relapses are common. 

POST- KALA – AZAR DERMAL 
LEISHMANIASIS  (( PKDL )) 

  After treatment and recovery from VL, some 

patients develop dermatological 
manifestations seen as macules, papules, 

nodules and plaques especially at the area 
around the chin 

  The diagnosis is clinical supported by slit 

skin smear to demonstrate the parasite or 
serological tests  

  Treatment is difficult and may prolonged for 

2 – 4 months. 

PREVENTION: 
1. sand flies are extremely sensitive to 

insecticides and vector control through 
insecticides spray is very important. 

2. use of mosquito net treated with insecticide. 
3. early diagnosis and treatment of human 

infection. 

CUTANEOUS LEISHMANIASIS 
((oriental sore )) (( Baghdad boil )) 

  causative agent: L. Tropica major 

                                                 L. Tropica minor 

  incubation period: 2 – 3 months 

  papules which ulcerated later with raised 

borders usually at the site of the bite 
forming nodule. 

  Regional lymphadenopathy, pain, 

pruritus and secondary infection. 

L. tropica 

L. major 

Usually multiple 

Usually single or few 

Small size 

Large 2 – 10 cm 

Slow evolution, less severe 

Rapid necrosis 

Dry lesion 

Wet lesion 

No or minimal scars 

Heal with scar 

No immunity 

Give immunity for both 

 MUCOSAL LEISHMANIASIS: 

  It is caused by L. brasiliensis complex, 

  cutaneous lesion may be fallowed by mucosal spread, 

  metastatic lesions in the mucosa of the nose or mouth 

  it characterized by thickening and erythema of the 

nasal mucosa at the junction of the nose and the upper 
lip, later ulceration will developed. 

  No spontaneous healing and death may result from 

severe respiratory tract infection due to massive 
destruction of the pharynx 

INVESTIGATIONS  
For cutaneous and mucosal leishmaniasis: 
1. usually the diagnosis made on clinical characteristic of 

the lesion 

2. Amastigotes can be demonstrated by slit skin smear 

stained by Giemsa stain. 

3. Leishmanin skin test is +ve except in those with 

diffuse CL. 

4. PCR is useful in both CL & ML. 
TREATMENT of CL & ML 

  Small cutaneous lesion may heal spontaneously (( 

self – heal )) or by 

  Freezing with liquid nitrogen. 
  Topical paromomycin and methyl benzathonium 

chloride is beneficial in CL. 

  When the lesions are multiple or at disfiguring 

site, treatment with Sb 20mg/kg/day for 20 days. 

  Interalesional antimony 0.5 ml is rapidly 

effective, well tolerated and save. 

  Fluconazole 200mg/day for 6 weeks reduce the 

healing time and cure 80% of CL caused by L. 
major. 

  ML are treated with 28 days systemic Sb or 8 

injections of pentamidine on alternated days 
regiem. 

  Refractory CL or ML should be treated with 

amphotercin B . 

PREVENTION: 
Personal protection against sandfly bites 
Use of insecticides 
No vaccine yet available. 
TOXOPLASMOSIS 
Causative organism: 
Toxoplasma Gondii 
Congenital Tox. 
From infected mother during pregnancy to her fetus. 
Acquired Tox.  
From the ingestion of cyst excreted in the faces of 
the infected cats or from eating undercooked beef (( 
oöcysts and cysts )) 
PATHOLOGY: 

  In congenital form, the parasite widely 

spread in the CNS, eyes, heart, lung and 
adrenals. 

  If the infant survive, the parasite disappear 

from most organs except the brain (( CNS )) 
and retina. 

  In acquired form, the organism invade the 

LN, spleen and less commonly; liver and 
myocardium. 

CLINICAL FEATURES:  
Congenital Toxoplasmosis: 

  The main features are cerebral with 

hydrocephalus, microcephaly, 
convulsion, tremor or paralysis. 

  Microphthalmos, nystagmus and 

choroidoretinitis are common. 

  Hepatomegaly, thrombocytopenia and 

purpura may occurs. 

  Severe forms are usually fatal and if the 

child survive, he will be disabled and 
blind. 

  Mild cases presented with only 

choroidoretinitis. 

           Acquired Toxoplasmosis: 

  Many of them are asymptomatic. 
  In the acute form: 

  Fever, cough, myalgia, malaise, maculopapular rash 

and rarely jaundice & myocarditis. 

  In the chronic form: 

  Generalized lymphadenopathy, particularly cervical 

lymph nodes,may be spleenomegaly. 

  Some pf them may developed encephalitis, 

myocarditis, pneumonia, hepatitis and even 
choroidoretenitis. 

INVESTIGATIONS: 

1. in congenital Tox., skull X – ray may shows 

calcifications. 

2. blood film will shows atypical lymphocytosis. 
3. serology 

  antibodies detected by DYE test. 

  Rise in Ig M antibody titer indicate acute 

infection. 

  significant levels of Toxoplasma Ig M – 

antibody by double sandwich IgM ELISA 
and Ig M Immunosorbent agglutination 
assay ISAGA. 

         TREATMENT: 

  Most of the patients not require treatment. 

  Sulphadiazine 2gm/day, Pyrimethamin 25mg/day and 

folinic acid 15mg/day. For 4 weeks. 

  In pregnancy with recent infection, Spiramycin 

3gm/day until term.