background image

1

 

 

Diabetic ketoacidosis  

Dr. Salam Fareed  

   

  INTRODUCTION 

Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute, major, life-threatening complication of diabetes that 
mainly occurs in patients with type 1 diabetes, but it is not uncommon in some patients with 
type 2 diabetes. 

This condition is a complex disordered metabolic  

state characterized by:  

➢  hyperglycemia: blood glucose level > 200 mg/ dl 

➢  Ketoacidosis: ketonuria > ++ on standard urine sample. 

➢   Metabolic acidosis: PH < 7.3, s. bicarbonate < 15 

 

Pathophysiology 

      DKA  typically  occurs  in  the  setting  of  hyperglycemia  with  relative  or  absolute  insulin 
deficiency and an increase in counterregulatory hormones.  

      Sufficient amounts of insulin are  not  present  to  suppress lipolysis and oxidation of  free 
fatty acids, which results in ketone body production and subsequent metabolic acidosis. 

      DKA occurs more frequently with type 1 diabetes, although 10% to 30% of cases occur in 
patients with type 2 diabetes. 

 

Predisposing Factors 

     Several risk factors can precipitate the development of extreme hyperglycemia: 

1.  infection. 
2.  intentional or inadvertent insulin therapy. 
3.  myocardial infarction. 
4.  Stress. 
5.  trauma. 
6.  confounding medications, such as glucocorticoids or atypical antipsychotic agents.  

 

Clinical Presentation 

       The  most common  early  symptoms of  DKA are  the  insidious increase in polydipsia and 
polyuria. The following are other signs and symptoms of DKA: 

1.  Malaise, generalized weakness, and fatigability 
2.  Nausea  and  vomiting;  may  be  associated  with  diffuse  abdominal  pain,  decreased 

appetite, and anorexia 


background image

2

 

 

3.  Rapid weight loss in patients newly diagnosed with type 1 diabetes 
4.  History of failure to comply with insulin therapy or missed insulin injections due to 

vomiting or psychological reasons or history of mechanical failure of insulin infusion 
pump 

5.  Decreased perspiration 
6.  Altered consciousness (eg, mild disorientation, confusion) 

  
 
Signs and symptoms of DKA associated with possible intercurrent infection are as follows: 

1.  Fever 
2.  Coughing 
3.  Chills 
4.  Chest pain 
5.  Dyspnea 
6.  Arthralgia 
7.  Urinary symptoms 

 

On examination 

1.  Ill appearance 
2.  Dry skin 
3.  Labored respiration 
4.  Dry mucous membranes 
5.  Decreased skin turgor 
6.  Decreased reflexes 
7.  Characteristic acetone (ketotic) breath odor 
8.  Tachycardia 
9.  Hypotension 
10. Tachypnea 

 

Investigations: 

1.  Serum glucose levels 
2.  Serum electrolyte levels 
3.  Amylase and lipase levels 
4.  Urine dipstick 
5.  Ketone levels 
6.  ABG measurements 
7.  CBC count 
8.  BUN and creatinine levels 
9.  C-RP 
10. Urine and blood cultures if intercurrent infection is suspected 
11. ECG 
12. Chest radiography: to rule out pulmonary infection 
13. Head CT scanning: to detect early cerebral edema. 


background image

3

 

 

Management: 

     Managing diabetic ketoacidosis (DKA) in an intensive care unit during the first 24-48 hours 
always is advisable. 

   Plan for  therapy: 

   When  treating  patients  with  DKA,  the  following  points  must  be  considered  and  closely 
monitored: 

1.  Correction of fluid loss with intravenous fluids 
2.  Correction of hyperglycemia with insulin 
3.  Correction of electrolyte disturbances, particularly potassium loss 
4.  Correction of acid-base balance 
5.  Treatment of concurrent infection, if present  

 
Laboratory studies for diabetic ketoacidosis (DKA) should be scheduled as follows: 

1.  Blood tests for glucose every 1-2 h until patient is stable, then every 4-6 h 
2.  Serum electrolyte determinations every 1-2 h until patient is stable, then every 4-6 h 
3.  Initial blood urea  
4.  Initial arterial blood gas (ABG) measurements, followed with bicarbonate as necessary 

  

Example how to arrange a chart to follow a DKA patient   

   

 

 

Insulin Therapy: 

    Using soluble (Short acting) insulin administered either: 

➢   I.V infusion(prefered method): 

o  Bolus: 0.1 unit/ kg. I.V direct 

o   then maintain contiueous iv infusion of 0.1 unit/ kg./ hr. using syringe pump. 

➢   I.M: 

o  Bolus: 10-20 units  

o  Followed by 5 units hourly.  


background image

4

 

 

 

 Target  blood sugar:  

Falling  55-110 mg/ dl per hr. 

(3-6 mmol/l) 

•  Rapid decline → cerebral edema 
•  Failure to reach the target → require reassessment of insulin therapy. 

     Shift  to  subcutaneous  insulin  regimen  when  the  patient  vomiting  stopped  and  become 
biochemically stable. 

 

 

Fluid Replacement: 

Average of 6 litres fluid deficit exist 

➢   3 L are extracellular replaced by 0.9% isotonic saline. 

➢   3 L are intracellular replaced by dextrose  

Set 2 wide bore IV line initially  

  

Timing and amount as following: 

1

st

 hr: using normal (isotonic) saline 

✓   systolic BP > 90 mmHg → 1 L  

✓   systolic BP < 90 mmHg → 2 L 

Then as : 

✓   1 L OVER 2 hrs 

✓   1 L OVER 2 hrs 

✓   1 L EVERY 6 hrs 

  

     Shift to 10% dextrose fluid whenever blood sugar level become < 250 mg/dl (14mmol/l). 

    Note: be cautious with elderly, pregnant, those with heart or renal failure.    

 


background image

5

 

 

Potassium Replacememt  

   According to serum potassium level as: 

✓   > 5.5 mmol/l → non to be given  

✓   3.5 – 5.5 (mmol/l) → 40 meq/l 

     be  cautious  in  replacing  K  usually  hyperkalemia  occurs  initially  due  to  prerenal  failure 
secondary to dehydration for that reason K is not recommended to be given in the first hour 
of therapy.       

   

 Other   

✓   Acidosis:  is  usually  corrected  with  the  time  by  adequate  fluid  and  insulin 

replacement.  Bicarbonate  therapy  is  not  recommended  as  it  can  induce  cerebral 
edema  

✓   Infection: should be treated by antibiotcs accordingly  

✓   Brain edema: is the leading cause of death in DKA, it can exist in spite of metabolic 

stablisation. It should be treated by mannitol solution 20%     (7 ml/ kg.)        

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

6

 

 

Case Scenario 

     A 20-year-old woman is evaluated in the emergency department for polyuria, polydipsia, 
polyphagia, and an  unintentional 5.4-kg (11.9-lb) weight loss over the past month. She has 
had  increasing  lethargy  over  the  last  24  hours.  Her  medical  history  and  family  history  are 
unremarkable. She takes no medications. 

       

    On physical examination, 

   temperature  is  37.5  °C  ,  blood  pressure  is  98/52  mm  Hg,  pulse  rate  is  120/min,  and 
respiration rate is 30/min. BMI is 17. 

    She  is  lethargic  with  dry  mucous  membranes,  tachypnea,  and  tachycardia.  Chest 
auscultation  is  clear.  Abdominal  examination  shows  diffuse  mild  tenderness  and  normal 
bowel sounds. There is no rebound  tenderness or guarding with palpation. 

  

    Laboratory studies:  

1.  Hemoglobin= 17 g/dL (170 g/L) 
2.  Leukocyte count= 14,200/µL (14.2 × 10

9

/L) 

3.  Blood gases, arterial:: 

•  pH= 7.25 
•  PCO

2

= 21 mm Hg  

4.  Creatinine= 1.3 mg/dL  
5.  Electrolytes 

•  Sodium= 130 mEq/L  
•  Potassium= 3.0 mEq/L 
•  Chloride= 99 mEq/L  
•  Bicarbonate= 9 mEq/L  

6.  Glucose= 620 mg/dL (34.4 mmol/L) 
7.  An electrocardiogram shows sinus  tachycardia 120/min. 
8.  Chest radiograph is normal. 

 What is the most appropriate management? 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdalmalik Abdullateef
المشاهدات: لقد قام 21 عضواً و 229 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل