background image

Fifth Stage 

Internal Medicine  

Dr. Abbas / Lec . 4 

 

 

Migraine

 

Migraine is recurrent headache associated with visual and gastrointestinal 

disturbance. The borderline between migraine and tension headaches is vague. Over 
12% of any population world-wide report these symptoms  

The prevalence of migraine is about 20% in women and 6% in men. All varieties of 

migraine may begin at any age from early childhood on, although peak ages at onset 
are adolescence and early adulthood 

The term migraine is derived from the Greek word hemikrania. This term was 

corrupted into low Latin as hemigranea, which eventually was accepted by the French 
translation as migraine..  

Mechanisms 

1-  Precise mechanisms of migraine remain unknown. 

Genetic factors play some part - a rare form of familial migraine is associated with 
mutation chromosome 19.  

2-  The release of the neuropeptide calcitonin-gene-related peptide (CGRP) is thought 

to play a central role as it is a potent dilator of cerebral and dural vessels 

3-  The headache of migraine, often throbbing, is due to vasodilatation or oedema of 

blood vessels, with stimulation of nearby nerve endings. 

4-  Release of vasoactive substances such as nitric oxide has a role 
5-  Serum 5-hydroxytryptamine rises with prodromal symptoms and falls during the 

headache. 

6-  Cerebral features, such as tingling limbs, aphasia and weakness, are caused by 

focal depression of cortical function.  

Some patients recognize precipitating factors 

 

week-end migraine (a time of relaxation)  

 

chocolate (high in phenylethylamine)  

 

cheese (high in tyramine)  

 

noise and irritating lights  

 

with premenstrual symptoms.  


background image

 

Clinical features 

Migraine is common around puberty and at the menopause and sometimes 

increases in severity or frequency with hormonal contraceptives, in pregnancy and with 
the onset of hypertension. There is no reason to suppose that the development of 
migraine is suggestive of any serious intracranial lesion. However, since migraine is so 
common, an intracranial mass and migraine sometimes occur together by coincidence. 
Migraine sometimes follows a blow to the head - often minor.  

 

Migraine with aura (classical migraine) 

 

Prodromal symptoms are usually visual and related to depression of visual cortical 
function or retinal function. Unilateral patchy scotomata (retina), hemianopic 
symptoms (cortex), teichopsia (flashes) and fortification spectra (jagged lines 
resembling battlements) are common
.  

 

Transient aphasia sometimes occurs, with tingling, numbness, vague weakness of 
one side and nausea.  

 

The prodrome persists for a few minutes to about an hour. Headache then follows. 

This is occasionally hemicranial (i.e. splitting the head) but often begins locally 
and becomes generalized. Nausea increases and vomiting follows. The patient is 
irritable and prefers a darkened room. Superficial temporal arteries are engorged 
and pulsating. After several hours the migraine settles, sometimes with a diuresis. 
Deep sleep often ensues.  


background image

 

Migraine without aura (common migraine) 

 

This is the usual variety. Prodromal visual symptoms are vague. There is recurrent 

headache accompanied by nausea and malaise.  

Rare types 

 

Basilar migraine 

 

Hemi paretic migraine  

 

Ophthalmoplegic migraine  

 

Facioplegic migraine 

Differential diagnosis 

 

The sudden headache may resemble meningitis or SAH.  

 

Hemiplegic, visual and hemi sensory symptoms must be distinguished from 

thromboembolic T.I.As In T.I.As maximum deficit is present immediately and 
headache is unusual 

 

Unilateral tingling or numbness may resemble sensory epilepsy (partial seizures). 
In epilepsy, distinct march (progression) of symptoms is usual.  

Management 

General measures include:  

 

reassurance and relief of anxiety  

 

avoidance of dietary factors - rarely helpful.  

 

Patients taking hormonal contraceptives may benefit from a brand change, or 

trying without. Premenstrual migraine may respond to diuretics. Depot estrogens 
are sometimes used. Severe hemi plegic symptoms are an indication for stopping 

hormonal contraceptives 

Treatment: 

 

Treatment of an acute attack consists of simple analgesia with aspirin or 

paracetamol, often combined with an antiemetic such as metoclopramide or 
domperidone. 


background image

 

 

Severe attacks can be treated with one of the 'triptans' (e.g. sumatriptan), 5-HT 

agonists that are potent vasoconstrictors of the extracranial arteries. These can 

be administered orally, sublingually, by subcutaneous injection or by nasal spray. 

 

Ergotamine preparations should be avoided since they easily lead to dependence. 

This is less likely to happen with the triptans, but it can occur. Women should be 
warned that the small risk of ischaemic stroke attributable to taking oral 
contraception is increased if they have migraine (), especially if they also smoke.  

 

Triptans should be avoided when there is vascular disease, and not overused. A 

recent study has shown that an i.v. CGRP antagonist was effective in treating 
severe attacks.  

Prophylaxis: 

 

The following are used when attacks are frequent:[more than 3-4 attacks per 

month]  

 

pizotifen (antihistamine and 5-HT antagonist) 0.5 mg at night for several days, 

increasing to 1.5 mg (common side-effects: weight gain and drowsiness)  

 

propranolol 10 mg three times daily, increasing to 40-80 mg three times daily  

 

amitriptyline: 10 mg (or more) at night.  

 

Sodium valproate, methysergide, SSRIs, verapamil, topiramate, nifedipine and 

naproxen are also used  

Complications of Migraine 

 

Include chronic migraine, migraine-triggered seizures, migrainous infarction 

(stroke with migraine), and persistent aura (eg, 30-60 minutes) without infarction.  

 

Ischemic stroke may occur as a rare but serious complication of migraine. 

 

In migraines with aura, the risk for hemorrhagic stroke may be possible, but rare.  

 

Risk factors for stroke include migraine with aura, female sex, cigarette smoking, 

and estrogen use.  

Cluster headache (migrainous neuralgia) 

This is some less common than migraine. There is a 5:1 predominance of males 

and onset is usually in the third decade. The characteristic syndrome comprises 


background image

 

periodic, severe, unilateral peri-orbital pain accompanied by unilateral lacrimation, nasal 
congestion and conjunctiva injection, often with the other features of Horner's 

syndrome.  

The pain, whilst being very severe, is characteristically brief (30-90 minutes). 

Typically, the patient develops these symptoms at a particular time of day (often in the 
early hours of the morning). The syndrome may occur repeatedly for a number of 
weeks, followed by a respite for a number of months before another cluster occurs  

Despite intense pain there are no serious squeal. Attacks recur at intervals over 

several years but tend to disappear after the age of 55. Analgesics are unhelpful. 
Subcutaneous sumatriptan is the drug of choice. Alternatively oxygen inhalation 7.12 
L/min may abort an attack. Most prophylactic migraine drugs are unhelpful. Verapamil, 
topiramate and lithium carbonate sometimes prevent 'cluster'  

Trigeminal neuralgia 

 

Trigeminal neuralgia (tic douloureux) is of unknown cause, seen most commonly 

in old age.  

 

It is almost always unilateral. Symptoms Severe paroxysms of knife-like or electric 

shock-like pain, lasting seconds, occur in the distribution of the fifth nerve.  

 

Spasms occur many times a day. Each paroxysm is stereotyped, brought on by 

stimulation of one or more trigger zones in the face. Washing, shaving, a cold 

wind or eating are examples of trivial stimuli that provoke pain. The face may be 
screwed up in agony (hence the term tic). 

 

Pain characteristically does not occur at night. Spontaneous remissions last 

months or years before recurrence, which is almost inevitable.  

 

Signs There are no signs of trigeminal nerve dysfunction. The corneal reflex is 

preserved. The history alone make the diagnosis.  

 

Treatment The anticonvulsant carbamazepine 600-1200 mg daily reduces severity 

of attacks in the majority. Phenytoin, gabapentin and clonazepam are used, but 
are less effective. If drug therapy fails, surgical procedures (radiofrequency 
extirpation of the ganglion, neurovascular decompression or sectioning of the 
sensory root) are useful. Alcohol injection into the trigeminal ganglion or 

peripheral fifth nerve branches can also be carried out.  

         

Thank you,,,

 




رفعت المحاضرة من قبل: Mubark Wilkins
المشاهدات: لقد قام 4 أعضاء و 167 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل