background image

                         SCHIZOPHRENIA 

Schizophrenia  is  a  clinical  syndrome  of  variable,  but  profoundly 
disruptive,  psychopathology  that  involves  cognition,  emotion, 
perception,  and  other  aspects  of  behavior.  The  expression  of  these 
manifestations varies across patients and over time, but the effect of 
the illness is always severe and is usually long-lasting. 

SYMPTOMS:  

Schizophrenia is the most common psychotic illness and characterised by 
two  sets  of  symptoms;  symptoms  present  during  the  acute  phase;  and 
those present when the illness is well established (chronic). 

 Symptoms  of  the  acute  phase  (positive  symptoms)  include 
hallucinations,  delusions,  disturbance  of  thinking,  and  perplexity 
(muddled, wondering, uncertainty, vagueness). 

 Chronic  symptoms  develop  insidiously  and  are  more  damaging  to 
performance  and  social  functioning.  Chronic  symptoms  include  loss  of 
social  drive  (loss  of  volition,  abulia),  blunted  emotions  and  affect,  odd 
behaviour, and apathy (negative symptoms). 

Schizophrenia  is  a  leading  worldwide  public  health  problem  that  exacts 
enormous  personal  and  economic  costs.  Schizophrenia  affects  just  less 
than 1 percent of the world’s population. 

 World Health Organisation (WHO) studied of 10 countries estimated an 
annual incidence 0.07 to 0.14 per 1000 population. Schizophrenia occurs 
most often  between  the ages  of  15 and  45  years. Variation  of  incidence 
and  prevalence  rates  may  reflect  differences  of  diagnostic  criteria  and 
sampling. 

 The incidence is equal in men and women but the mean age of onset is 
earlier in men. 

 The  lifetime  risk  of  developing  schizophrenia  is  probably  between  7.0 
and 13.0 per 1000.  

Using  similar  diagnostic  criteria,  WHO  studies  showed  similar 
prevalence in different countries.  

In  the  acute  phase  (syndrome),  the  patient  feels  unjustly  treated 
(persecuted),  not  understood,  misunderstood,  and  usually  offers  no 
explanation to what he is going through.  


background image

He  becomes  suspicious  and  withdraws  mentally  and  physically  from 
people around him and absorbed and preoccupied with his own thoughts. 

 Mood  fluctuates  between  anger,  irritability,  anxiety,  and  depression. 
Affect  may  become  blunted  or  inappropriate  (incongruous)  to  the 
situation. 

 The  patient  may  giggle  or  laugh  for  no  apparent  reason,  probably 
responding to his own thoughts or hallucinations. 

 Thought  become  muddled  and  difficult  to  convey  to  others  because  of 
vagueness  (circumstantial,  tangential),  poor  connection  to  each  other 
(loose association), or muddled (incoherent). 

 Auditory hallucinations present as single wards, phrases, or conversation, 
and sometimes as noises or music. 

 The voices may be of people known to the patient, belong to strangers, of 
males or females, or of one or more persons.  

Voices may directly address the patient (your are a bastard, homosexual), 
talk about him in the third person (he is a bastard, homosexual), comment 
on  his  actions  and  behaviour,  (running  commentary),  or  give  him 
commands (do this, do not do that).  

The  voices  are  initially  distressing,  but  they  may  become  familiar  and 
ignored by the patient.  

Other  types  of  hallucinations  as  visual,  tactile,  somatic,  olfactory,  and 
gustatory (taste) are less frequent. 

 Although  persecutory  delusions  are  common  in  schizophrenia,  they  are 
not diagnostic because they are also present in other psychotic disorders. 
Delusions  of  control  (by  outside  power,  person,  police),  delusions  of 
reference  (personalisation  of  events,  TV  programmes,  news),  and 
delusions  about  possession  of  thoughts  (thoughts  withdrawal,  insertion, 
and broadcast) are less common but are more diagnostic of schizophrenia. 
Culture, traditions, and religious beliefs flavour the contents and context 
of the delusions and hallucinations. 

 Cognitive  functions  of  memory,  intelligence,  and  orientation  remain 
intact. 

 Judgement  and  reasoning  in  matters  not  incorporated  by  the  delusions 
are intact.  


background image

 However,  the  ability  to  interpret  proverbs  and  extract  concepts  from 
general themes (abstract thinking) may become impaired. 

 The patient interprets ideas and images literally and unable to appreciate 
the  hidden  meaning  behind  them  (concrete  thinking).  Insight  is  most 
often impaired or lost. 

 The  chronic  phase  (syndrome)  is  characterised  by  the  presence  of 
negative symptoms as well as some of the positive symptoms. 

 The  patient  gradually  becomes  reluctant  to  go  to  school  or  work  and 
withdraws from social activities. 

 Performance and functioning deteriorate.  

 More time is spent at home and in bed virtually doing nothing and signs 
of self-neglect become evident.  

Peculiar  postures  and  movements  as  stereotype,  mannerism,  catatonia, 
and waxy flexibility may occur.  

The  patient  may  remain  immobile,  mute,  and  unresponsive  (catatonic 
stupor) for hours or days without food and drink. 

 The  patient  is  conscious,  and  after  recovery,  some  patients  report  that 
they aware of the surrounding.  

Sometimes  catatonic  stupor  changes  to  unprovoked  and  uncontrolled 
motor activity and aggression (catatonic excitement). 

 Delusions,  in  contrast  to  the  acute  phase,  cause  little  or  no  emotional 
distress (blunted or flat affect).  

In  both  the  acute  and  the  chronic  syndromes,  the  constellation  of 
symptoms and their severity may vary in different patients. 

 Symptoms of thought disorder are prominent in young patients, whereas 
paranoid symptoms are prominent in older patients. 

 Depressive  symptoms  may  be  present  early  at  onset  of  the  disease, 
during its course, or after recovery. 

 It is not clear whether the depressive symptoms are part of the disease, 
side effects of the drugs, or a reaction to recovery and regain of insight. 

 A  rare  and  unexplained  phenomenon  of  excessive  water  drinking  that 
may  lead  to  intoxication  may  occur  in  schizophrenia.  Schneider’s  first 


background image

rank  symptoms  (SFRS)  are  incorporated  in  the  ICD-10  and  DSM1V 
diagnostic criteria of schizophrenia.  

These symptoms include hearing own thoughts spoken loud; third-person 
hallucinations;  hallucinations  in  the  form  of  commentary;  somatic 
hallucinations;  thoughts  withdrawal  or  insertion;  thoughts  broadcasting; 
delusional perceptions; and feelings,impulses and actions are experienced 
as made by or influenced by external agents.  

ICD-10  requires  that  the  symptoms  are  present  for  one  month,  whereas 
DSM1V requires six months.  

Some SFRS are present in some patients with mania. 

 Subtypes of schizophrenia include hebephrenic, catatonic, paranoid, and 
simple schizophrenia. 

 Hebephrenic(disorganized) type shows silly and childish behaviour with 
affective  symptoms,  thought  disorder,  and  fragmented  delusions  and 
hallucinations.  

Catatonic symptoms are prominent in the catatonic type.  

Paranoid schizophrenia is characterised by well-organised and  elaborate 
delusions (systematised, there is  a  theme) and  a relatively  normal  affect 
and thought process.  

Simple  schizophrenia  develops  insidiously  and  presents  as  gradual 
deterioration  of  functioning  in  school,  work,  and  socially.  Positive 
symptoms are absent.  

AETIOLOGY:  The  aetiology  of  schizophrenia  is  not  well  understood, 
but the available evidence indicates a strong genetic predisposition. The 
average  lifetime  risk  is  about  5  percent  among  first-degree  relatives  of 
schizophrenics  compared  with  0.2-0.6  percent  among  first-degree 
relatives of control. Family studies showed that 16.2 percent of children 
of schizophrenic mothers developed schizophrenia compared with 1.9 per 
cent among controls.  

There is also excess (21.3%) of children with schizoid, schizotypal, and 
paranoid personality disorders than among controls (5%).  

Twin  studies  showed  higher  concordance  for  schizophrenia  in 
monozygotic twins (about 50%) than in dizygotic twins (about 10%). 

 The  offspring  of  the  healthy  twin  carry  the  same  degree  of  risk  to 


background image

develop schizophrenia as the affected twin.  

Adoption  studies  showed  that  there  is  excess  of  schizophrenia, 
schizoaffective  psychosis,  and  schizotypal  personality  disorders  in  the 
biological relatives of schizophrenic probands. 

 Hebephrenic and catatonic schizophrenia carry a higher genetic loading 
than paranoid type.  

There  is  no  agreement  about  the  mode  of  inheritance  of  schizophrenia 
and three theories are proposed. 

 The monogenic  theory suggests  a  single gene  of variable  penetrance  to 
account  for  the  variable  degree  of  risk  in  the  relatives  of  the  proband 
(first-degree, second-degree).  

The  polygenic  theory  suggests  that  schizophrenia  is  the  result  of  the 
cumulative  effect  of  several  genes  and  is  expressed  when  a  certain 
threshold of susceptibility is exceeded. 

 Whereas  the  monogenic  and  polygenic  theories  suggest  that 
schizophrenia  is  a  single  disease,  the  heterogenic  theory  suggests  that 
schizophrenia is a group of disorders. 

 These disorders have different genetic make-up and this may account for 
the difference in the expression of this disease. 

 Molecular genetic studies so far did not locate a gene or genes linked to 
schizophrenia. 

 Gross examination of the brain of schizophrenics showed smaller weight, 
enlarged lateral ventricles, and reduced volume of the hippocampus and 
parahippocampal gyrus. 

 These  changes  tend  to  be  more  evident  on  the  left  side  of  the  brain. 
Histopathological examination showed disturbance of cytoarchitecture in 
the  hippocampus,  frontal  cortex,  cingulate  gyrus,  and  entorhinal  cortex. 
MRI studies showed reduced temporal lobe volume and abnormalities in 
the frontal lobe, basal ganglia, and thalamus. 

 Enlargement  of  the  lateral  ventricles  is  associated  with  male  sex,  early 
age  of  onset,  neuropsychological  impairment,  and  poor  response  to 
treatment.  

MRI  changes  are  associated  with  poor  response  to  treatment  and 
neuropsychological impairment.  


background image

Studies  showed  that  schizophrenic  patients  often  have  some  soft 
neurological  signs.  Soft  neurological  signs  are  not  associated  with 
neurological deficit and include minor changes in the EEG, balance, eye-
tracking  movements,  tendon  reflexes,  stereognosis,  proprioception,  and 
graphaesthesia. 

  Studies  of  brain  functions  with  PET  and  SPET  showed  reduced  blood 
flow  in  the  frontal  and  prefrontal  cortex  (hypofrontality)  during  tasks 
(Wisconsin Card sorting Test) that require participation of these areas. 

 A study of monozygotic twins discordant for schizophrenia showed that 
affected  twins  had  reduced  prefrontal  blood  flow  and  reduced 
hippocampal volume. 

 These  findings  suggest  that  symptoms  of  schizophrenia  are  associated 
with abnormal function of the temporal and frontal lobes. 

 It is suggested that disorders of attention and conscious awareness, or the 
breakdown of  internal  representation of  mental  events predispose  to  the 
development of psychotic symptoms.  

It  is  also  suggested  that  symptoms  of  frontal  lobe  lesions  resemble  the 
negative symptoms of schizophrenia. 

BIOCHEMICAL  CHANGES  IN  SCHIOPHRENIA:  The  dopamine 
hypothesis  suggests  that  schizophrenia  result  from  excessive  activity  at 
dopamine synapses.  

This hypothesis is based on the following observations. 

 (1)Amphetamine  and  cocaine  (psychostumulants)  abuse  may  produce  a 
psychotic  disorder  indistinguishable  from  schizophrenia  and  worsen  or 
cause relapse of the disease. 

(2)  The  therapeutic  effect  of  antipsychotic  drugs  is  by  blocking 
postsynaptic dopamine receptors. 

 Amphetamine  and  cocaine  release  monoamines,  particularly  dopamine 
and  noradrenaline,  at  the  synapses  in  the  brain  and  increase  their 
turnover.  

The  precursor  of  dopamine,  L-dopa  and  the  directly  acting  dopamine 
agonist bromocriptine may cause psychosis in patients taking these drugs.  
However,  these  observations  do  not  necessarily  prove  that  the 
abnormality  in  schizophrenia  is  primarily  in  the  dopamine  transmission 
system. 


background image

 The  therapeutic  potency  of  antipsychotic  drugs  correlate  with  their 
affinity to bind to and block dopamine D

2

 receptors. 

 These drugs are also effective in mania. 

 Post-mortem  biochemical  studies  of  brains  of  schizophrenic  patients 
revealed  increased  dopamine  receptor  density  in  the  caudate  nucleus, 
putamen, and nucleus accumbens. 

 There is also increased concentration of dopamine in the amygdala of the 
left hemisphere and caudate nucleus.  

Treatment with antipsychotic drugs may increase the density of dopamine 
receptors. 

 Recent  studies  examined  the  role  of  the  excitatory  amino  acid 
neurotransmitter  glutamate.  Glutamate  has  extensive  interactions  with 
dopamine pathways. 

 Phencyclidine  (angle  dust)  and  ketamine  are  glutamate  receptor 
antagonists and produce delusions and hallucinations as well as negative 
symptoms. 

ENVIRONEMENTAL  AETIOLOGICAL  FACTORS:  Studies  of  birth 
complications in schizophrenic and controls are in inconsistent.  

An older study found more obstetric complications in schizophrenics than 
in controls, but a recent study did not confirm this finding. 

 However,  in  the  presence  of  family  history  of  schizophrenia,  obstetric 
complications  may  increase  the  risk  of  developing  schizophrenia  and 
lateral ventricle enlargement. 

 Studies  of  the  season  of  birth  showed  that  more  schizophrenics  were 
born in winter than in summer.  

Viral  infections  are  more  frequent  in  winter  months  and  it  is  suggested 
that  prenatal  exposure  to  infection  increase  the  incidence  of 
schizophrenia.  

This suggestion has not been confirmed.  

The  association  between  personality  disorders  and  schizophrenia  is  not 
clear, but studies suggested that abnormal premorbid personality is more 
common in schizophrenics. 


background image

 The incidence of schizophrenia is about equal in both sexes.  

However,  males  have  earlier  age  of  onset,  poor  premorbid  personality, 
more  frequent  severe  relapses,  and  more  evidence  of  structural  brain 
abnormality. 

 Schizophrenic  women  have  later-onset,  more  affective  and  paranoid 
symptoms, and better prognosis.  

PSYCHODYNAMIC THEORIES: Freud’s theory on the development of 
schizophrenia  states  that  mental  energy  (libido)  is  withdrawn  from 
external objects and becomes attached to the ego.  

This  withdrawal  from  the  external  world  leaves  the  patient  mentally 
isolated, and to cope with this isolation, a world of fantasy and unreality 
is created (delusions and hallucinations). 

 Melanie Klein believed that schizophrenia starts in infancy. 

 At an early stage of development (paranoid-schizoid position), the infant 
deals with innate (instincts) aggressive impulses by splitting both his own 
ego  and  his  representation  of  his  mother  into  two  conflicting  parts,  one 
wholly good and the other wholly bad.  

During  normal  development,  the  child  resolves  the  conflict  by  realising 
that himself and his mother can be good at one time and bad at another. 
Failure to resolve this conflict forms the basis for future development of 
schizophrenia. 

 Hartman  suggested  that  the  basic  psychopathology  is  ego  defect  that 
resulted  in  abnormal  defence  mechanisms  to  neutralise  the  libido  and 
aggressive impulses.  

FAMILY THEORIES: These propose that schizophrenia is the result of 
abnormal  relationship  (deviant  role  relationship)  or  abnormal 
communication (disordered communication) in the family.  

Two  family  patterns  are  described;  marital  skew  where  one  parent  was 
dominant  and  the  other  submissive;  and  marital  schism  where  parents 
maintained contrary view and the child is caught in the middle. 

 Abnormal  communication  between  the  child  and  the  parents    sends 
contradictory signals (love and rejection, double bind)  to the child who 
learns to respond ambiguously. 

 Disordered  social  communication  (vague,  lose,  indefinite,  fragmented) 


background image

also occurred between the parents and affected the child.  

SOCIAL FACTORS: Culture is unlikely to play a role in the aetiology 
of schizophrenia because the incidence rates of the disease are similar in 
countries  with  different  cultures.  However,  cultural  factors  (religion, 
traditions,  custom)  may  influence  the  contents  of  delusions, 
hallucinations, and thought disorder. The higher incidence and prevalence 
of schizophrenia in lower social class is probably the result of the disease 
rather  than  the  cause  of  it.  The  effects  of  the  disease  on  schooling  and 
occupation  lower  social  status.    Schizophrenics  are  over-represented  in 
inner-city  areas,  but  whether  this  is  because  of  social  and  occupational 
decline  (drifting),  or  because  of  environmental  etiological  factors  is  not 
clear. Studies showed that the incidence of schizophrenia is higher among 
migrants  compared  to  the  incidence  in  their  native  country  and  in  the 
native population of the host country. The roles of premorbid personality, 
stress  of  migration,  social  isolation,  and  racial  discrimination  are  not 
clear. Psychological life stresses appear to increase the risk of developing 
first  episodes  and  precipitating  relapses  of  schizophrenia.  Severity  of 
symptoms  of  chronic  patients  correlated  with  stressful  life  event.  In 
summary,  the  aetiology  of  schizophrenia  is  not  clear,  but  the  available 
knowledge favours a strong genetic predisposition with contribution from 
environmental factors.  

DIFFERENTIAL  DIAGNOSIS:  The  positive  symptoms  are  the 
hallmark of the acute phase of schizophrenia and are usually present with 
the negative symptoms in the chronic phase. For the purpose of diagnosis, 
these  symptoms  should  be  present  with  intact  consciousness  and 
clinically  normal  cognitive  functions.  Other  disorders  that  may  present 
with  positive  symptoms  are  organic  and  mood  disorders.  Acute  brain 
syndromes  as  herpes  simplex  encephalitis,  delirium,  and  drugs 
intoxication  (amphetamine,  LSD)  often  present  with  delusions  and 
hallucinations.  Complex  partial  seizure  may  present  with  psychotic 
symptoms.  Diffuse  brain  diseases  as  dementia,  systemic  lupus 
erythematosus,  general  paralysis  of  insane,  and  AIDS  may  present  with 
psychotic  symptoms.  Alcohol  abuse  may  be  associated  with  psychotic 
symptoms  during  intoxication,  withdrawal,  and  in  korsakov-Wernicke 
syndrome.  Organic  brain  disorders  are  often  associated  with  cognitive 
impairment,  clouding  of  consciousness,  and  abnormal  neurological 
findings.  Mood  disorders  with  psychotic  symptoms  are  differentiated 
from  schizophrenia  by  the  dominance  of  affective  symptoms,  delusions 
and  hallucinations  confirm  guilt,  worthlessness  or  grandiosity,  and  the 
contents  are  accepted  by  the  patient.  Patients  with  schizophrenia  reject 
the  contents  of  their  delusions  and  hallucinations.  Schizophrenia  with 


background image

dominant  negative  symptoms  may  be  confused  with  personality 
disorders.  

TREATMENT OF SCHIZOPHRENIA 

ANTISPYCHOTIC DRUGS: The antipsychotic drugs are the backbone 
of  any  treatment  regime  for  schizophrenia.  Regimes  that  include 
rehabilitation  and  social  support  are  only  helpful  after  the  florid 
symptoms  have  subsided.  Interpretative  psychotherapy  and  emotionally 
and  socially  demanding  programmes  are  inappropriate  and  worsen  the 
symptoms.  Most  antipsychotic  drugs  are  lipophilic  (lipid-soluble)  and 
easily absorbed from the gut to reach liver through the portal circulation. 
They  undergo  first-pass  metabolism  (before  reaching  the  blood 
circulation)  which  reduces  the  amount  of  the  parent  drug  in  the  blood. 
The plasma level of any drug depends on the amount absorbed, the rate of 
metabolism (individual variation), and interaction with other drugs. Some 
drugs  are  liver  enzyme  induces  (speed  metabolism)  whereas  others  are 
enzyme  inhibitors  (retard  metabolism).  Some  drugs  induce  their  own 
enzymes and lower their blood level. Some drugs have pharmacologically 
active  metabolites  whereas  others  have  inactive  metabolites.  In  the 
plasma,  antipsychotic  drugs  are  bound  to  plasma  proteins  and  only  a 
fraction is free and pharmacologically active.  They are lipid-soluble and 
readily cross through the lipid membrane of the blood-brain barrier. They 
are also stored in body-fat. Excretion of these drugs is mainly through the 
kidney,  and  some  re-enter  the  intestine  with  the  bile  and  reabsorbed. 
Following  a  single  dose,  plasma  concentration  of  a  drug  rises  to  a 
maximum and then gradually declines. The rate of decline depends on the 
rate of metabolism and elimination. Plasma half-life of a drug is the time 
taken  for  the  concentration  to  fall  to  half  the  maximum  concentration. 
The rate of elimination declines as the plasma concentration falls, and for 
some drugs, it takes days or weeks (about five times the plasma half-life) 
to  washout  the  drug.  Elimination-time  is  important  when  prescribing 
drugs  of  known  interaction.  Combining  interacting  drugs  may  increase 
the  plasma  concentration  causing  toxicity,  or  decrease  it  causing  poor 
response.  With  regular  dosing,  the  rates  of  absorption  and  elimination 
become about equal and the concentration in the plasma remains within 
the therapeutic range (steady state). The time that is required for a drug to 
reach a steady state is about five times its half-life. Drugs with long and 
medium half-life are given once or twice a day, whereas those with short 
half-life require frequent dosing. In general, younger patients metabolise 
and  excrete  drugs  more  efficiently  and  require  higher  doses.  Elderly 
patients,  because  of  renal  and  hepatic  impairment,  require  lower  doses. 
Antipsychotic  drugs  block  dopaminergic  receptors  (D  receptor 


background image

antagonists),  and  some  of  which  have  selective  affinity  to  a  particular 
type  of  receptors.  It  is  noted  that  their  therapeutic  potency  is  related  to 
their affinity to block D

receptors. D

2

 type dopamine receptors are also 

found presynaptically on dopamine neurones. These act as autoreceptors 
and  inhibit  the  release  of  dopamine  (negative  feedback).  Antipsychotic 
drugs  also  block  D

2

  autoreceptors.  Antipsychotic  drugs  also  block 

noradrenergic  and  cholinergic  receptors  causing  autonomic  nervous 
system side effects. Dopaminergic receptors blockade in the basal ganglia 
produces  extrapyramidal  side  effects.  Antipsychotic  drugs  include 
phenothiazines,  thioxanthines,  butyrophenones,  substituted  benzamides, 
butylpiperidines,  and  the  atypical  antipsychotics.  There  are  three 
phenothiazine  groups  of  drugs,  which  vary  in  their  sedating  and 
extrapyramidal  side  effects.  Aminoalkyl  compounds  represented  by 
chlorpromazine are the most sedating and have moderate extrapyramidal 
and  marked  anticholinergic  side  effects.  Their  effective  dosage  is  the 
highest  in  the  group.  Piperidine  compounds  represented  by  thioridazine 
are  moderately  sedating  and  have  marked  anticholinergic  and  weaker 
extrapyramidal  side  effects.  Their  effective  dosage  is  moderate. 
Piperazine  compounds  represented  by  trifluoperazine  are  the  least 
sedating  and  have  the  weakest  anticholinergic  and  strongest 
extrapyramidal  side  effects.  Their  effective  dose  is  small.  The 
thioxanthines are represented by flupenthixole and clopenthixole and are 
similar  in  structure  and  properties  to  the  phenothiazines.  The 
butyrophenones represented by haloperidol are potent antipsychotic with 
marked  extrapyramidal  and  very  little  sedating  side  effects.  The 
butylpiperidines  represented  by  pimozide  are  structurally  related  to  the 
butyrophenones  but  have  longer  half-life  to  be  given  once  daily.  The 
substituted  benzamides  represented  by  sulpride  and  remoxipride  are 
highly  selective  D

2

  receptors  antagonist.  They  are  less  likely  to  cause 

extrapyramidal  disorders  and  have  no  sedating  and  anticholinergic  side 
effects. The therapeutic effects and the extrapyramidal side effects of the 
antipsychotic  drugs  are  presumably  related  to  their  antidopaminergic 
properties.  The  atypical  antipsychotics  are  so  called  because  although 
they  block  D

2

  dopaminergic  receptors  are  less  likely  to  cause 

extrapyramidal  side  effects.  Atypical  antipsychotics  currently  include 
amisulpride,  clozapine,  olanzapine,  quetiapine,  respiridone,  and 
sertindole.  Their  main  therapeutic  advantage  is  their  presumed  efficacy 
on  the  negative  as  well  as  the  positive  symptoms  of  schizophrenia.  The 
relapse  rate  is  lower  in  patients  on  antipsychotic  medications.  Depot 
preparations  (long  acting)  as  fluphenazine  decanoate  and  haloperidol 
decanoate are used when compliance to take the medication is a problem. 
Intramuscular  injection  of  chlorpromazine,  droperidol,  or  haloperidol  is 
used to quickly sedate a disturbed patient. The extrapyramidal side effects 


background image

include  parkinsonian  syndrome,  acute  dystonia,  akathisia,  and  tardive 
dyskinesia (TD). Parkinsonian syndrome is the most common side effect 
and is clinically similar to Parkinson disease. It presents as bradykinesia 
(reduced  mobility)  or  akinesia  (no  mobility),  slowness  of  movements, 
rigidity,  and  tremor.  Symptoms  appear  a  few  months  after  starting 
treatment.  It  responds  to  dose  reduction  and  anticholinergic 
antiparkinsonian  drugs  (benzhexol,  procyclidine).  Acute  dystonia 
(abnormal posture of parts of the body) is more common in young males, 
and appears early in treatment and sometimes after a single dose. It may 
involve  the  tongue  (painful  protrusion),  twisting  and  retraction  of  the 
neck and head (torticollis), upward and sideways rolling of the eye balls 
(oculogyric  crisis),  or  twisting  and  arching  of  the  trunk  (opisthotonus). 
Acute  dystonia  responds  promptly  to  intravenous  anticholinergic 
antiparkinsonian drugs and antihistamines. Akathisia (motor restlessness, 
fidgeting) is an uncontrolled urge to change body-posture and position. It 
may appear early or late after starting treatment and may respond to dose 
reduction  and  antiparkinsonian  drugs.  Tardive  (late  to  develop) 
dyskinesia  is  more  common  among  women  and  elderly  patients  and 
usually appear after long-term treatment with antipsychotic drugs. . Risk 
factors  for  the  development  of  TD  include  older  age,  diffuse  brain 
damage, and the presence of affective disorder. It is suggested that after 
long-term  blockade  of  the  dopaminergic  receptors,  these  become 
supersensitive to the effect of dopamine causing TD. TD may present as 
chewing and sucking movements, facial grimacing, and choreoathetosis. 
TD may worsen or improve after withdrawal of the antipsychotic drugs. 
Treatment  with  anticholinergic  antiparkinsonian  drugs  (benzhexol),  and 
dopamine  agonist  drugs  (apomorphine,  bromocriptine,  L-dopa)  may 
aggravate TD. Well-established TD is resistant to treatment. Drugs used 
for  the  treatment  of  TD  include  lithium,  carbamazepine,  sodium 
valproate,Atypical antipsychotic, tetrabenazine (depletes dopamine), and 

-blockers. Most patients taking antipsychotic drugs either have tolerable 
or  no  extrapyramidal  side  effects  and  the  routine  prophylactic  use  of 
antiparkinsonian  drugs  is  not  justified.  Other  side  effects  of 
antipsychotics  include  anti-adrenergic  symptoms  (postural  hypotension, 
tachycardia,  nasal  congestion,  delayed  or  no  ejaculation),  and 
anticholinergic  symptoms  (dry  mouth,  reduced  sweating,  constipation, 
blurred  vision).  Patients  with  hypertrophy  of  the  prostate  may  have 
urinary hesitation or retention because of the anticholinergic side-effects 
(poor bladder contraction). Uncommon side effects include hypothermia, 
cardiac  arrythmias,  galactorrhoea,  seizures  in  epileptic  patients, 
photosensitivity  and  pigments  accumulation  (skin,  eye  lens,  cornea), 
retinal degeneration, blood dyscrasias, and cholystatic jaundice. 


background image

 A  rare,  but  serious  complication  of  antipsychotic  treatment,  is  the 
neuroleptic malignant syndrome (NMS). 

 NMS usually occur during the first 10 days of treatment and the onset is 
usually rapid (1to 3 days). The clinical picture includes hyperpyrexia, and 
muscular,  mental,  and  autonomic  symptoms.  Generalised  muscular 
rigidity  may  involve  the  muscles  of  swallowing  causing  dysphagia,  and 
the  intercostal  muscles  causing  dyspnoea.  Muscular  rigidity  may  cause 
muscle  damage  with  raised  creatine  phosphokinase  plasma  level  and 
myoglobinurea.  Severe cases may present with impaired consciousness, 
stupor, or akinetic mutism. The patient is aware of the surroundings but 
does  not  communicate  or  moves.  Patients  who  recover  report  that  they 
attempted to speak but were unable to vocalise. Milder cases may stutter. 
Autonomic disturbance cause excessive sweating and salivation, unstable 
blood  pressure,  tachycardia,  and  urinary  incontinence.  Complications 
include  cardiovascular  failure,  renal  failure,  pneumonia,  and 
thromboembolism. NMS has a course of 1 to 2 weeks and a mortality rate 
of  about  10  percent.  Patients  who  survive  have  complete  recovery. 
Management  includes  stopping  the  antipsychotic  drugs,  measures  to 
lower  body  temperature,  and  maintenance  of  fluid  balance  and  blood 
pressure. Diazepam and dantrolene are given to reduce muscular rigidity. 
Combined treatment with lithium and antipsychotic drugs may predispose 
the  patient  to  develop  NMS.    There  are  reports  of  unexplained  sudden 
death of patients taking antipsychotic drugs. 

COURSE AND PROGNOSIS: Schizophrenia is a serious mental illness 
often  associated  with  occupational  and  social  decline.  Earlier  long-term 
follow  up  studies  (M.  Bleuler,  Ciompi,  Huber)  showed  that  about  one 
third  of  patients  had  good  or  fair  recovery  and  social  adjustment.  Full 
recovery usually occurred in the first two years of the illness and seldom 
after  five  years.  Patients  with  first  admission  generally  did  better  and 
symptoms became less severe during the later years of life.  

The  clinical  features  of  relapses  are  usually  similar  to  those  of  the  first 
attack.  Some  recent  studies  showed  better  outcome  (Johnston),  whereas 
others showed similar (Tsoi and Wong) or worse outcome (Carone), but 
the general trend agrees with earlier studies. 

 Severe disability occurred in about 20 percent of patients. Schizophrenia 
carries  a  substantially  higher  mortality  rate  than  the  general  population 
both from natural causes and suicide. Long-term follow up studies show 
that up to 10 percent of schizophrenics die by suicide. Some of the factors 
that  may  predict  good  prognosis  include  sudden  onset,  positive 
symptoms,  and  older  age  at  onset,  significant  affective  symptoms, 


background image

paranoid  type  illness,  and  good  social  and  occupational  premorbid 
adjustment.  The  opposite  of  these  factors  may  predict  poor  outcome. 
Studies in developed and developing countries showed that the outcome 
is better in the latter where complete recovery is more likely.  Studies of 
the  effects  of  the  environment  on  the  symptoms  showed  that  under-
stimulating  environment  was  associated  with  worsening  negative 
symptoms  and  over-stimulating  and  demanding  environment  can 
precipitate  positive  symptoms  and  lead  to  relapse.  Schizophrenics  have 
limited  resources  to  cope  with  excessive  social  demands  and  emotional 
involvement.  The  term  “high  expressed  emotions”  includes  critical 
comments, expressed hostility, and emotional over-involvement. Studies 
had show that relapse rate is higher in families where relatives show high 
expressed emotions.  

◗ CLIENT AND FAMILY TEACHING: 

SCHIZOPHRENIA 

• How to manage illness and prevent relapse 

• Importance of maintaining prescribed medication regimen and regular 
follow-up 

• Avoiding alcohol and other drugs 

• Self-care and proper nutrition 

• Teaching social skills through education, role modeling, and practice 

• Counseling and education of family/significant others about the biologic 
causes  and  clinical  course  of  schizophrenia  and  the  need  for  ongoing 
support 

• Importance of maintaining contact with community and participating in 
supportive organizations and care 

 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Mubark Wilkins
المشاهدات: لقد قام 0 عضواً و 218 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل