background image

Antifungal Drugs  

Drugs for systemic antifungal treatment  include amphotericin B (and its lipid 
formulations), various azole derivatives, echinocandins, and flucytosine (see Table: 

Some Drugs for Systemic Fungal Infections

). Amphotericin B, an effective but 

relatively toxic drug, has long been the mainstay of antifungal therapy for invasive 
and serious mycoses. However, newer potent and less toxic triazoles and 
echinocandins are now often recommended as first-line drugs for many invasive 
fungal infections. These drugs have markedly changed the approach to antifungal 
therapy, sometimes even allowing oral treatment of chronic mycoses. 

Some Drugs for Systemic Fungal Infections  

Drug 

Uses 

Dose 

Some Adverse Effects 

Amphotericin 

Most fungal infections 

(Not for 
Pseudallescheria sp) 

Conventional 
(deoxycholate) 
formulation: 0.5–
1.0 mg/kg IV 
once/day 

Conventional formulation: 
Acute infusion reactions, 
neuropathy, GI upset, renal 
failure, anemia, 
thrombophlebitis, hearing 
.loss, rash, hypokalemia, 
hypomagnesemia 

Various lipid 
formulations: 3–5 
mg/kg IV 
once/day 

Lipid formulations: 
Infusion reactions*, renal 
failure* 

Anidulafungin 

Candidiasis, including 
candidemia 

200 mg IV on day 
1, then 100 mg IV 
once/day 

For esophageal 
candidiasis, half 
of this dose 

Hepatitis, diarrhea, 
hypokalemia, infusion 
reactions 

Caspofungin 

Aspergillosis 

Candidiasis, including 
candidemia 

70 mg IV on day 
1, then 50 mg IV 
once/day 

Phlebitis, headache, GI 
upset, rash, 

Fluconazole 

Mucosal and systemic 
candidiasis 

Cryptococcal 
meningitis 

Coccidioidal 
meningitis 

100–800 mg po or 
IV once/day 
(loading dose may 
be given) 

Children: 3–12 
mg/kg po or IV 
once/day 

GI upset, hepatitis, QT 
prolongation 

Flucytosine 

Candidiasis (systemic) 

Cryptococcosis 

12.5–37.5 mg/kg 
po qid 

Pancytopenia due to bone 
marrow toxicity, 
neuropathy, nausea, 


background image

Drug 

Uses 

Dose 

Some Adverse Effects 
vomiting, hepatic and renal 
injury, colitis 

Itraconazole 

Dermatomycosis 

Histoplasmosis, 
blastomycosis, 
coccidioidomycosis, 
sporotrichosis 

100 mg po 
once/day to 200 
mg po bid 

Hepatitis, GI upset, rash, 
headache, dizziness, 
hypokalemia, 
hypertension, edema, QT 
prolongation 

Micafungin 

Candidiasis, including 
candidemia 

100 mg IV 
once/day (dose 
150 mg for 
esophageal 
candidiasis) 

Phlebitis, hepatitis, rash, 
headache, nausea 

Posaconazole 

Prophylaxis for 
invasive aspergillosis 
and candidiasis 

200 mg po tid 

Hepatitis, GI upset, rash, 
QT prolongation 

Oral candidiasis 

100 mg po bid on 
day 1, then 100 
mg once/day for 
13 days 

Oral candidiasis 
refractory to 
itraconazole 

400 mg po bid 

Voriconazole 

Invasive aspergillosis 

Fusariosis 

Scedosporiosis 

6 mg/kg IV for 2 
loading doses, 
then 200 mg po q 
12 h 

or  

3 to 6 mg/kg IV q 
12 h 

GI upset, transient visual 
disturbances, peripheral 
edema, rash, hepatitis, QT 
prolongation 

*This adverse effect is less common with lipid formulations than with the 
conventional formulation. 
Clinical Calculator: QT Interval Correction (EKG)  

Amphotericin B  

Amphotericin B has been the mainstay of antifungal therapy for invasive and serious 
mycoses, but other antifungals (eg, fluconazole, voriconazole, posaconazole, the 
echinocandins) are now considered first-line drugs for many of these infections. 
Although amphotericin B does not have good CSF penetration, it is still effective for 
certain mycoses such as cryptococcal meningitis. 


background image

For chronic mycoses , amphotericin B deoxycholate is usually started at ≥ 0.3 mg/kg 
IV once/day, increased as tolerated to the desired dose (0.4 to 1.0 mg/kg; generally 
not > 50 mg/day); many patients tolerate the target dose on the first day. 

For acute, life-threatening mycoses , amphotericin B deoxycholate may be started at 
0.6 to 1.0 mg/kg IV once/day. 

Formulations 

There are 2 formulations of amphotericin: 

 

Deoxycholate (standard) 

 

Lipid-based 

The standard formulation , amphotericin B deoxycholate, must always be given in 
5% D/W because salts can precipitate the drug. It is usually given over 2 to 3 h, 
although more rapid infusions over 20 to 60 min can be used in selected patients. 
However, more rapid infusions usually have no advantage. Many patients experience 
chills, fever, nausea, vomiting, anorexia, headache, and, occasionally, hypotension 
during and for several hours after an infusion. Amphotericin B may also cause 
chemical thrombophlebitis when given via peripheral veins; a central venous catheter 
may be preferable. Pretreatment with acetaminophen or NSAIDs is often used; if 
these drugs are ineffective, hydrocortisone 25 to 50 mg or diphenhydramine 25 mg is 
sometimes added to the infusion or given as a separate IV bolus. Often, 
hydrocortisone can be tapered and omitted during extended therapy. Severe chills and 
rigors can be relieved or prevented by meperidine 50 to 75 mg IV. 

Several lipid vehicles reduce the toxicity of amphotericin B (particularly 
nephrotoxicity and infusion-related symptoms). Two preparations are available: 

 

Amphotericin B lipid complex 

 

Liposomal amphotericin B 

Lipid formulations are preferred over conventional amphotericin B because they 
cause fewer infusion-related symptoms and less nephrotoxicity. 

 

Adverse effects 

The main adverse effects are 

 

Nephrotoxicity (most common) 

 

Hypokalemia 

 

Hypomagnesemia 

 

Bone marrow suppression 

Renal impairment is the major toxic risk of amphotericin B therapy. Serum creatinine 
and BUN should be monitored before treatment and at regular intervals during 
treatment: several times/wk for the first 2 to 3 wk, then 1 to 4 times/mo as clinically 


background image

indicated. Amphotericin B is unique among nephrotoxic antimicrobial drugs because 
it is not eliminated appreciably via the kidneys and does not accumulate as renal 
failure worsens. Nevertheless, dosages should be lowered, or a lipid formulation 
should be used instead if serum creatinine rises to > 2.0 to 2.5 mg/dL (> 177 to 221 
μmol/L) or BUN rises to > 50 mg/dL (> 18 mmol urea/L). Acute nephrotoxicity can 
be reduced by aggressive IV hydration with saline before amphotericin B infusion; at 
least 1 L of normal saline should be given before amphotericin infusion. Mild to 
moderate renal function abnormalities induced by amphotericin B usually resolve 
gradually after therapy is completed. Permanent damage occurs primarily after 
prolonged treatment; after > 4 g total dose, about 75% of patients have persistent renal 
insufficiency. 

Amphotericin B also frequently suppresses bone marrow function, manifested 
primarily by anemia. Hepatotoxicity or other untoward effects are unusual. 

 

Azole Antifungals  

Azoles block the synthesis of ergosterol, an important component of the fungal 
cell membrane. They can be given orally to treat chronic mycoses. The first such 
oral drug, ketoconazole, has been supplanted by more effective, less toxic triazole 
derivatives, such as fluconazole, itraconazole, posaconazole, and voriconazole. 
Drug interactions can occur with all azoles but are less likely with fluconazole. 
The drug interactions mentioned below are not intended as a complete listing; 
clinicians should r

Fluconazole 

This water-soluble drug is absorbed almost completely after an oral dose. It is 
excreted largely unchanged in urine and has a half-life of > 24 h, allowing single daily 
doses. It has high penetration into CSF (≥ 70% of serum levels) and has been 
especially useful in treating cryptococcal and coccidioidal meningitis. It is also one of 
the first-line drugs for treatment of candidemia in nonneutropenic patients. Doses 
range from 200 to 400 mg po once/day to as high as 800 mg once/day in some 
seriously ill patients and in patients infected with Candida glabrata or other Candida 
sp (not C. albicans or C. krusei); daily doses of ≥ 1000 mg have been given and had 
acceptable toxicity. 

Adverse effects that occur most commonly are GI discomfort and rash. More severe 
toxicity is unusual, but the following have occurred: hepatic necrosis, Stevens-
Johnson syndrome, anaphylaxis, alopecia, and, when taken for long periods of time 
during the 1st trimester of pregnancy, congenital fetal anomalies. 

Drug interactions occur less often with fluconazole than with other azoles. However, 
fluconazole sometimes elevates serum levels of Ca channel blockers, cyclosporine, 
rifabutin, phenytoin, tacrolimus, warfarin-type oral anticoagulants, sulfonylurea drugs 
(eg, tolbutamide), and zidovudine. Rifampin may lower fluconazole blood levels. 

 


background image

Itraconazole 

This drug has become the standard treatment for lymphocutaneous sporotrichosis as 
well as for mild or moderately severe histoplasmosis, blastomycosis, and 
paracoccidioidomycosis. It is also effective in mild cases of invasive aspergillosis, 
some cases of coccidioidomycosis, and certain types of chromoblastomycosis. 
Despite poor CSF penetration, itraconazole can be used to treat some types of fungal 
meningitis, but it is not the drug of choice. Because of its high lipid solubility and 
protein binding, itraconazole blood levels tend to be low, but tissue levels are 
typically high. Drug levels are negligible in urine and CSF. Use of itraconazole has 
declined as use of voriconazole and posaconazole has increased. 

Adverse effects with doses of up to 400 mg/day most commonly are GI, but a few 
men have reported erectile dysfunction, and higher doses may cause hypokalemia, 
hypertension, and edema. Other reported adverse effects include allergic rash, 
hepatitis, and hallucinations. An FDA black box warning for heart failure has been 
issued, particularly with a total daily dose of 400 mg. 

Drug and food interactions can be significant. When the capsule form is used, acidic 
drinks (eg, cola, acidic fruit juices) or foods (especially high-fat foods) improve 
absorption of itraconazole from the GI tract. However, absorption may be reduced if 
itraconazole is taken with prescription or OTC drugs used to lower gastric acidity. 
Several drugs, including rifampin, rifabutin, didanosine, phenytoin, and 
carbamazepine, may decrease serum itraconazole levels. Itraconazole also inhibits 
metabolic degradation of other drugs, elevating blood levels with potentially serious 
consequences. Serious, even fatal cardiac arrhythmias may occur if itraconazole is 
used with cisapride (not available in the US) or some antihistamines (eg, terfenadine, 
astemizole, perhaps loratadine). Rhabdomyolysis has been associated with 
itraconazole-induced elevations in blood levels of cyclosporine or statins. Blood 
levels of some drugs (eg, digoxin, tacrolimus, oral anticoagulants, sulfonylureas) may 
increase when these drugs are used with itraconazole. 

 

Posaconazole 

The triazole posaconazole is available as an oral suspension and a tablet. An IV 
formulation will probably be available soon. This drug is highly active against yeasts 
and molds and effectively treats various opportunistic mold infections, such as those 
due to dematiaceous (dark-walled) fungi (eg, Cladophialophora sp). It is the only oral 
azole effective against many of the species that cause mucormycosis. Posaconazole 
can also be used as fungal prophylaxis in neutropenic patients with various cancers 
and in bone marrow transplant recipients. 

Adverse effects for posaconazole, as for other triazoles, include a prolonged QT 
interval and hepatitis. 

Drug interactions occur with many drugs, including rifabutin, rifampin, statins, 
various immunosuppressants, and barbiturates. 


background image

 

Voriconazole 

This broad-spectrum triazole is available as a tablet and an IV formulation. It is 
considered the treatment of choice for Aspergillus infections in immunocompetent 
and immunocompromised hosts. Voriconazole can also be used to treat Scedosporium 
apiospermum
 and Fusarium infections. Additionally, the drug is effective in candidal 
esophagitis and invasive candidiasis, although it is not usually considered a first-line 
treatment; it has activity against a broader spectrum of Candida sp than does 
fluconazole. 

Adverse effects that must be monitored for include hepatotoxicity, visual 
disturbances (common), hallucinations, and dermatologic reactions. This drug can 
prolong the QT interval. 

Drug interactions are numerous, notably with certain immunosuppressants used after 
organ transplantation. 

 

Echinocandins  

Echinocandins are water-soluble lipopeptides that inhibit glucan synthase. They are 
available only for IV administration. Their mechanism of action is unique among 
antifungal drugs; echinocandins target the fungal cell wall, making them attractive 
because they lack cross-resistance with other drugs and their target is fungal and has 
no mammalian counterpart. Drug levels in urine and CSF are not significant. 
Echinocandins available in the US are anidulafungin, caspofungin, and micafungin. 
There is little evidence to suggest that one is better than the other, but anidulafungin 
appears to interact with fewer drugs than the other two. 

These drugs are potently fungicidal against most clinically important Candida sp but 
are considered fungistatic against Aspergillus

Adverse effects include hepatitis and rash. 

Flucytosine  

Flucytosine, a nucleic acid analog, is water soluble and well-absorbed after oral 
administration. Preexisting or emerging resistance is common, so it is almost always 
used with another antifungal, usually amphotericin B. Flucytosine plus amphotericin 
B is used primarily to treat cryptococcosis but is also valuable for some cases of 
disseminated candidiasis (including endocarditis), other yeast infections, and severe 
invasive aspergillosis. Flucytosine plus antifungal azoles may be beneficial in treating 
cryptococcal meningitis and some other mycoses. 

The usual dose (12.5 to 37.5 mg/kg po qid) leads to high drug levels in serum, urine, 
and CSF. 


background image

Major adverse effects are bone marrow suppression (thrombocytopenia and 
leukopenia), hepatotoxicity, and enterocolitis; only degree of bone marrow 
suppression is proportional to serum levels. 

Because flucytosine is cleared primarily by the kidneys, blood levels rise if 
nephrotoxicity develops during concomitant use with amphotericin B, particularly 
when amphotericin B is used in doses > 0.4 mg/kg/day. Flucytosine serum levels 
should be monitored, and the dosage should be adjusted to keep levels between 40 
and 90 μg/mL. CBC and renal and liver function tests should be done twice/wk. If 
blood levels are unavailable, therapy is begun at 25 mg/kg qid, and dosage is 
decreased if renal function deteriorates. 

efer to a specific drug interaction reference before using azole antifungal drugs. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Blastomycosis 

lastomycosis is a pulmonary disease caused by inhaling spores of the dimorphic 
fungus Blastomyces dermatitidis; occasionally, the fungi spread hematogenously, 
causing extrapulmonary disease. Symptoms result from pneumonia or from 
dissemination to multiple organs, most commonly the skin. Diagnosis is clinical, by 
chest x-ray, or both and is confirmed by laboratory identification of the fungi. 
Treatment is with itraconazole, fluconazole, or amphotericin B. 

(See also the Infectious Diseases Society of America’s 

Practice guidelines for the 

management of patients with blastomycosis 

.) 

In North America, the endemic area for blastomycosis includes 

 

Ohio–Mississippi River valleys (extending into the middle Atlantic and 
southeastern states) 

 

Northern Midwest 

 

Upstate New York 

 

Southern Canada 

Rarely, the infection occurs in the Middle East and Africa. 

Immunocompetent people can contract this infection. Although blastomycosis may be 
more common and more severe in immunocompromised patients, it is a less common 
opportunistic infection than histoplasmosis or coccidioidomycosis. 

B. dermatitidis grows as a mold at room temperature in soil enriched with animal 
excreta and in moist, decaying, acidic organic material, often near rivers. In the lungs, 
inhaled spores convert into large (15 to 20 μm) invasive yeasts, which form 
characteristic broad-based buds. 

Once in the lungs, infection may 

 

Remain localized in the lungs 

 

Disseminate hematogenously 

Hematogenous dissemination can cause focal infection in numerous organs, including 
the skin, prostate, epididymides, testes, kidneys, vertebrae, ends of long bones, 
subcutaneous tissues, brain, oral or nasal mucosa, thyroid, lymph nodes, and bone 
marrow. 

Symptoms and Signs  

Pulmonary 

Pulmonary blastomycosis may be asymptomatic or cause an acute, self-limited 
disease that often goes unrecognized. It can also begin insidiously and develop into a 


background image

chronic, progressive infection. Symptoms include a productive or dry hacking cough, 
chest pain, dyspnea, fever, chills, and drenching sweats. 

Pleural effusion occurs occasionally. Some patients have rapidly progressive 
infections, and acute respiratory distress syndrome may develop. 

 

Extrapulmonary 

In extrapulmonary disseminated blastomycosis, symptoms depend on the organ 
involved. 

Skin lesions are by far the most common; they may be single or multiple and may 
occur with or without clinically apparent pulmonary involvement. Papules or 
papulopustules usually appear on exposed surfaces and spread slowly. Painless 
miliary abscesses, varying from pinpoint to 1 mm in diameter, develop on the 
advancing borders. Irregular, wartlike papillae may form on surfaces. Sometimes 
bullae develop. As lesions enlarge, the centers heal, forming atrophic scars. When 
fully developed, an individual lesion appears as an elevated verrucous patch, usually ≥ 
2 cm wide with an abruptly sloping, purplish red, abscess-studded border. Ulceration 
may occur if bacterial superinfection is present. 

If bone lesions develop, overlying areas are sometimes swollen, warm, and tender. 

Genital lesions cause painful epididymal swelling, deep perineal discomfort, or 
prostatic tenderness detected during rectal examination. 

CNS involvement can manifest as brain abscess, epidural abscess, or meningitis. 

 


background image

Diagnosis  

 

Fungal cultures and smear 

 

Blastomyces urine antigen 

A chest x-ray should be taken. Focal or diffuse infiltrates may be present, sometimes 
as patchy bronchopneumonia fanning out from the hilum. These findings must be 
distinguished from other causes of pneumonia (eg, other mycoses, TB, tumors). Skin 
lesions can be mistaken for sporotrichosis, TB, iodism, or basal cell carcinoma. 
Genital involvement may mimic TB. 

Blastomycosis—Pulmonary 

 

Cultures of infected material are done; they are definitive when positive. Because 
culturing Blastomyces can pose a severe biohazard to laboratory personnel, the 
laboratory should be notified of the suspected diagnosis. The organism’s 


background image

characteristic appearance, seen during microscopic examination of tissues or sputum, 
is also frequently diagnostic. Serologic testing is not sensitive but is useful if positive. 

A urine antigen test is useful, but cross-reactivity with Histoplasma is high. 

Treatment  

 

For mild to moderate disease, itraconazole 

 

For severe, life-threatening infection, amphotericin B 

Untreated blastomycosis is usually slowly progressive and is rarely ultimately fatal. 

Treatment depends on severity of the infection. For mild to moderate disease, 
itraconazole 200 mg po tid for 3 days, followed by 200 mg po once/day or bid for 6 to 
12 mo is used. Fluconazole appears less effective, but 400 to 800 mg po once/day 
may be tried in itraconazole-intolerant patients with mild disease. For severe, life-
threatening infections, IV amphotericin B is usually effective; therapy is changed to 
itraconazole once patients improve. 

Voriconazole and posaconazole are highly active against B. dermatitidis, but their role 
has not yet been defined. 

Key Points  

 

Inhaling spores of the dimorphic fungus Blastomyces can cause pulmonary 
disease and, less commonly, disseminated infection (particularly to the skin). 

 

In North America, blastomycosis is endemic in the regions around the Great 
Lakes and in the mid-Atlantic and Southeast. 

 

Diagnose using cultures of infected material; serologic testing is specific but 
not very sensitive. 

 

For mild to moderate disease, use itraconazole. 

 

For severe disease, use amphotericin B. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Candidiasis (Invasive)  

(Candidosis; Moniliasis) 

Candidiasis is infection by Candida sp (most often C. albicans), manifested by 
mucocutaneous lesions, fungemia, and sometimes focal infection of multiple sites. 
Symptoms depend on the site of infection and include dysphagia, skin and mucosal 
lesions, blindness, vaginal symptoms (itching, burning, discharge), fever, shock, 
oliguria, renal shutdown, and disseminated intravascular coagulation. Diagnosis is 
confirmed by histopathology and cultures from normally sterile sites. Treatment is 
with amphotericin B, fluconazole, echinocandins, voriconazole, or posaconazole. 

(See also the Infectious Diseases Society of America’s 

Guidelines for treatment of 

candidiasis 

.) 

Candida sp are commensal organisms that inhabit the GI tract and sometimes the skin 
(see 

Candidiasis (Mucocutaneous) : Etiology

). Unlike other systemic mycoses, 

candidiasis results from endogenous organisms. Most infections are caused by C. 
albicans
; however, C. glabrata (formerly Torulopsis glabrata) and other non-albicans 
species are increasingly involved in fungemia, UTIs, and, occasionally, other focal 
disease. C. glabrata is frequently less susceptible to fluconazole than other species; C. 
krusei
is inherently resistant. 

Candida sp account for about 80% of major systemic fungal infections and are the 
most common cause of fungal infections in immunocompromised patients. Candidal 
infections are one of the most common hospital-acquired infections. 



background image

Candidiasis (Esophageal) 

 

Candidiasis involving the mouth and esophagus is a defining opportunistic infection 
in AIDS. Although mucocutaneous candidiasis is frequently present in HIV-infected 
patients, hematogenous dissemination is unusual unless other specific risk factors are 
present (see below). Neutropenic patients (eg, those receiving cancer chemotherapy) 
are at high risk of developing life-threatening disseminated candidiasis. 

Candidemia may occur in nonneutropenic patients during prolonged hospitalization. 
This bloodstream infection is often related to one or more of the following: 

 

Central venous catheters 

 

Major surgery 

 

Broad-spectrum antibacterial therapy 

 

IV hyperalimentation 

IV lines and the GI tract are the usual portals of entry. Candidemia often prolongs 
hospitalization and increases mortality due to concurrent disorders. Prolonged or 
untreated candidemia may lead to endocarditis or meningitis as well as to focal 
involvement of skin, subcutaneous tissues, bones, joints, liver, spleen, kidneys, eyes, 
and other tissues. Endocarditis is commonly related to IV drug abuse, valve 
replacement, or intravascular trauma induced by indwelling IV catheters. 


background image

All forms of disseminated candidiasis should be considered serious, progressive, and 
potentially fatal. 

Symptoms and Signs  

Esophageal candidiasis is most often manifested by dysphagia. 

Candidemia usually causes fever, but no symptoms are specific. Some patients 
develop a syndrome resembling bacterial sepsis, with a fulminating course that may 
include shock, oliguria, renal shutdown, and disseminated intravascular coagulation. 

Candidal endophthalmitis starts as white retinal lesions that are initially asymptomatic 
but can progress, opacifying the vitreous and causing potentially irreversible scarring 
and blindness. In neutropenic patients, retinal hemorrhages occasionally also occur, 
but actual infection of the eye is rare. 

Papulonodular skin lesions may also develop, especially in neutropenic patients, in 
whom they indicate widespread hematogenous dissemination to other organs. 
Symptoms of other focal infection depend on the organ involved. 

Diagnosis  

 

Histopathology and fungal cultures 

 

Blood cultures 

 

Serum β-glucan testing 

Because Candida spp are commensal, their culture from sputum, the mouth, the 
vagina, urine, stool, or skin does not necessarily signify an invasive, progressive 
infection. A characteristic clinical lesion must also be present, histopathologic 
evidence of tissue invasion (eg, yeasts, pseudohyphae, or hyphae in tissue specimens) 
must be documented, and other etiologies must be excluded. Positive cultures of 
specimens taken from normally sterile sites, such as blood, CSF, pericardium, 
pericardial fluid, or biopsied tissue, provide definitive evidence that systemic therapy 
is needed. 

Serum β-glucan is often positive in patients with invasive candidiasis; conversely, a 
negative result indicates low likelihood of systemic infection. 

Ophthalmologic examination to check for endophthalmitis is recommended for all 
patients with candidemia. 


background image

Candida albicans 

 

Treatment  

 

An echinocandin if patients are severely or critically ill or if infection with C. 
glabrata 
or C. krusei is suspected 

 

Fluconazole if patients are clinically stable or if infection with C. albicans or 
C. parapsilosis is suspected 

 

Alternatively, voriconazole or amphotericin B 

In patients with invasive candidiasis, predisposing conditions (eg, neutropenia, 
immunosuppression, use of broad-spectrum antibacterial antibiotics, 
hyperalimentation, presence of indwelling lines) should be reversed or controlled if 
possible. In nonneutropenic patients, IV catheters should be removed. 

When an echinocandin is indicated (if patients are moderately severely ill or critically 
ill [most neutropenic patients] or if C. glabrata or C. krusei is suspected), one of the 
following drugs can be used: caspofungin, loading dose 70 mg IV, then 50 mg IV 
once/day; micafungin 100 mg IV once/day; or anidulafungin, loading dose 200 mg 
IV, then 100 mg IV once/day. 

If fluconazole is indicated (if patients are clinically stable or if C. albicans or C. 
parapsilosis
 is suspected), loading dose is 800 mg (12 mg/kg) po or IV once, followed 
by 400 mg (6 mg/kg) once/day. 


background image

Treatment is continued for 14 days after the last negative blood culture. 

Esophageal candidiasis is treated with fluconazole 200 to 400 mg po or IV once/day 
or itraconazole 200 mg po once/day. If these drugs are ineffective or if infection is 
severe, voriconazole 4 mg/kg po or IV bid, posaconazole 400 mg po bid, or one of the 
echinocandins may be used. Treatment is continued for 14 to 21 days. 




رفعت المحاضرة من قبل: ali anas
المشاهدات: لقد قام 5 أعضاء و 130 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل