background image

 

1

 

د

.

و

م

 

 

ض

 

ﻟا

ﺿ

ة

 ا

و

 

Terminology 
 
Eczema 
 

The word ‘eczema’ comes from the Greek for ‘boiling’ a reference to the tiny vesicles 

(bubbles) that are often seen in the early acute stages of the disorder.  

 

Dermatitis  

means inflammation of the skin and is therefore, strictly speaking, a broader term than 

eczema which is just one of several possible types of skin inflammation. 

 

Atopy 

In 1925 Coca define the atopy as the inherited tendency to develop allergies to food and 

inhalants substances manifested as eczema , asthma and hay fever. 

 

Classification of eczema and dermatitis: 

A-Exogenous eczema includes: 

Contact dermatitis which include ( irritant and allergic) dermatitis.  

Photodermatitis ( photoallergic and phototoxic ) dermatitis . 

Infective dermatitis. 

B-Endogenous eczema includes: 

1-Atopic dermatitis                                   2-Seborrhoeic dermatitis. 

3 -Discoid or nummular eczema.             4-Asteotic eczema                                     

5-Gravitational eczema.                           6-Pompholyx or Dyshidrosis                   

7- Juvenile plantar dermatosis                 8- Napkin (diaper) dermatitis 

9-Lichen simplex chronicus (neurodermatitis) 

Other classification 

Acute dermatitis 

• Weeping and crusting; 

• blistering usually with vesicles but, in severe cases, with large blisters. 


background image

 

2

 

• Redness, papules and swelling usually with an ill-defined border. 

• scaling. 

 

Chronic dermatitis 

• Less vesicular and exudative; 

• More scaly, pigmented and thickened; 

   •  More  likely  to  show  lichenification:  a  dry  leathery  thickened  state,  with 

increased skin markings, secondary to repeated scratching or rubbing. 

           • More likely to fissure 

       Subacute dermatitis 

Showed both feature of acute and chronic dermatitis. 

 

Atopic dermatitis (AD) 

Is  a  chronic,  pruritic  eczematous  disease  that  nearly  always  begins  in  childhood  and 

follows a remitting/flaring course that may continue throughout life. It develops as a result of a 

complex interrelationship of environmental, immunologic, genetic, and pharmacologic factors. 

It may be exacerbated by infection, psychologic stress, seasonal/climate changes, irritants, and 

allergens. The disease often moderates with age, but patients carry a life-long skin sensitivity to 

irritants, and this atopy predisposes them to occupational skin disease. 

Seventy-five per cent of cases of atopic eczema begin before the age of 6 months, and 

80–90% before the age of 5 years. It affects at least 3% of infants, but the onset may be delayed 

until childhood or adult life.  

The distribution and character of the lesions vary with age but a general dryness of the 

skin may persist throughout life. 

 

 

 

 


background image

 

3

 

Pathogenesis and Immunology:- 

Elevated IgE and the inflammatory response. 

The role of IgE in AD is unknown. IgE is increased in the serum of many patients with 

AD, but 20% of AD patients have normal serum IgE and no allergen reactivity. The levels of 

IgE do not necessarily correlate with the activity of the disease; therefore elevated serum IgE 

levels can only be considered supporting evidence for the disease. 

 

Blood eosinophilia. 

Eosinophils  may  be  major  effector  cells  in  AD.  Blood  eosinophil  counts  roughly 

correlated  with  disease  severity,  although  many  patients  with  severe  disease  show  normal 

peripheral  blood  eosinophil  counts.  Patients  with  normal  eosinophil  counts  mainly  are  those 

with atopic dermatitis alone; patients with severe atopic dermatitis and concomitant respiratory 

allergies commonly have increased peripheral blood eosinophils.  

 

Reduced cell-mediated immunity. 

Several facts suggest that AD patients have disordered cell-mediated immunity. Patients 

may  develop  severe  diffuse  cutaneous  infection  with  the  herpes  simplex  virus  (eczema 

herpeticum). Humoral immunity seems to be normal. 

 

Aeroallergens. 

Aeroallergens may play an important role in causing eczematous lesions.  About 70% of 

patients with atopic dermatitis have positive patch test, but avoidance of these antigens rarely 

improves the dermatitis. 

 

Types of atopic dermatitis 

Infentile type (birth to 2 years) 

Infants are rarely born with atopic eczema, but they typically develop the first signs of 

inflammation  during  the  third  month  of  life.  The  most  common  occurrence  is  that  of  a  baby 

who  during  the  winter  months  develops  dry,  red,  scaling  areas  confined  to  the  cheeks,  but 


background image

 

4

 

sparing  the  perioral  and  paranasal  areas  .  This  is  the  same  area  that  becomes  flushed  with 

exposure to cold. The chin is often involved and initially may be more inflamed than the cheeks 

because of the irritation of drooling and subsequent repeated washing.  

Many infants do not excoriate during these early stages, and the rash remains localized 

and chronic. Repeated scratching or washing creates red, scaling, oozing plaques on the cheeks, 

a  classic  presentation  of  infantile  eczema.  At  this  stage  the  infant  is  uncomfortable  and 

becomes  restless  and  agitated  during  sleep.  A  small  number  of  infants  have  a  generalized 

eruption consisting of papules, redness, scaling, and areas of lichenification. The scalp may be 

involved, and differentiation from seborrheic dermatitis is sometimes difficult. 

Approximately  50%  of  infants  by  age  of  18-24  months  will  resolve  ;  other  cases 

progress to the childhood phase, and a different pattern evolves. 

 

Childhood type (2-12 years) 

The most common and characteristic appearance of AD is inflammation in flexural areas 

(i.e., the antecubital fossae, neck, wrists, and ankles). Tight clothing that traps heat about the 

neck or extremities further aggravates the problem. Inflammation typically begins in one of the 

fossae  or  about  the  neck.  The  rash  may  remain  localized  to  one  or  two  areas  or  progress  to 

involve the neck, antecubital and popliteal fossae, wrists, and ankles. The eruption begins with 

papules  that  rapidly  coalesce  into  plaques,  which  become  lichenified  when  scratched.  The 

border  usually  poorly  defined  but  rarely  well  defined  border  can  occur.  Constant  scratching 

may  lead  to  destruction  of  melanocytes,  resulting  in  areas  of  hypopigmentation  that  become 

more obvious when the inflammation subsides, these hypopigmented areas usually  fade with 

time. Fifty percent of ttose patients will improved and the others will run to the adulthood type. 

 

Adult type (more than 12 years) 

The adult phase of AD begins near the onset of puberty or extended from the childhood 

type. The reason for the resurgence of inflammation at this time is not understood, but it may 

be  related  to  hormonal  changes  or  to  the  stress  of  early  adolescence.  Adults  may  have  no 

history of dermatitis in earlier years, but this is unusual. As in the childhood phase, localized 


background image

 

5

 

inflammation with lichenification is the most common pattern. One area or several areas may 

be involved. 

Note:

 

Hand dermatitis may be the most common expression of the atopic diathesis in the adult.

 

Many adults with AD have inflammation localized to the upper lids.

 
 

The diagnostic criteria of Hanifin and Rajika of atopic dermatitis include three major 

features and three minor features. 
 

 

Major features: 

   • Pruritus. 
   • Typical distribution  

   • Chronic or chronic, recurrent course . 
   • Positive personal or family history for atopy. 
 

 

• Minor features: 

 • Dry skin with ichthyosis vulgaris, hyperlinear palms, keratosis pilaris. 
 • Thick, fine dry hair. 
 • Elevated serum IgE; IgE-mediated skin reactions. 
 • Predisposition to skin infections (Staphylococcus aureus, herpes simplex virus, 
     human papilloma virus, molluscum contagiosum). 
 • Dermatitis on palms and soles (juvenile plantar dermatosis). 
 • Nipple dermatitis. 
 • Cheilitis (dry, inflamed lips). 
 • Lateral thinning of the eyebrows (Hertoghe sign). 
 • Double fold of lower lid (Dennie–Morgan fold or line). 
 • Periorbital hyperpigmentation, obvious facial paleness, or erythema. 
 • Pityriasis alba. 
 • White dermatographism. 
 • Increased pruritus with sweating. 
 • Diseases flares with emotional changes. 
 • Unable to tolerate wools or fat solvents. 

    • Food allergies. 
    • Recurrent conjunctivitis, keratoconus, anterior and/or posterior subcapsular 

     cataracts 

 

Triggering Factors 

Temperature change and sweatin

 

Atopic patients do not tolerate sudden changes in temperature. 

 

 

 


background image

 

6

 

Decreased humidity 

          The beginning of winter the onset of a difficult period for atopic patients. Cold air cannot 

support much humidity. Dry skin is less supple, more fragile, and more easily irritated.  

Excessive washing

 

           Repeated  washing  and  drying  removes  water-binding  lipids  from  the  first  layer  of  the 

skin. 

Contact with irritating substances

 

             Wool, household and industrial chemicals, cosmetics, and some soaps and detergents 

promote  irritation  and  inflammation  in  the  atopic  patient.  Cigarette  smoke  may  provoke 

eczematous lesions on the eyelids. 

Contact allergic substances

 

             Contact allergic reactions to topical preparations, including corticosteroids, should be 

considered in patients who do not respond to therapy. 

Microbic agents

 

             S.  aureus  is  the  predominant  skin  microorganism  in  AD  lesions(found  in  90%  of 

eczematous skin). Antibiotics given systemically or topically may dramatically improve atopic 

dermatitis. 

Food

 

Certain foods can provoke exacerbations of AD. Many patients who react to food are not 

aware of their hypersensitivity. Foods can provoke allergic and nonallergic reactions. The most 

common offenders are eggs, peanuts, milk, fish, soy, and wheat. 

Emotional stress 

Stressful situations can have a profound effect on the course of AD. A stable course can 

quickly degenerate, and localized inflammation may become extensive almost overnight.  

Special investigations: 

• Prick testing with common food and inhalant allergens. 

• Allergen-specific IgE determinations. 

• Atopy patches testing. Common aeroallergens are applied and interpret as in a routine patch 

test. 


background image

 

7

 

Bad prognostic factors of atopic dermatitis 

 

Persistent dry or itchy skin in adult life 

Widespread dermatitis in childhood 

Associated allergic rhinitis 

Family history of atopic dermatitis 

Associated bronchial asthma 

Early age at onset 

Female sex 

 
Treatment 

General measurements 

Explanation, reassurance and encouragement.  

 

The avoidance of exacerbating factors such as irritants (e.g. woollen clothing next to the skin) 

and others triggering factors. 

Topical therapy 

Judicious use of topical steroids . 

Topical salicylic acid, tar, urea (10-20%). 

Topical potassium permanganate (1:5000-1:10000) in acute weeping dermatitis. 

Topical plan emollients (Vaseline). 

Topical calcinurin inhibitors (tacrolimus, pimecrolimus)  

Topical antihistamine doxipen. 

Topical antibiotics (antistaph) 

Sysemic therapy  

Antihistamines (sedative type) . 

Short course of systemic steroid . 

Systemic antibiotics (antistaph). 

Other immunomodulators (cyclosporine, mycophenolate mofetil, azathioprine). 

Phototherapy 

As UVA, UVB, PUVA   




رفعت المحاضرة من قبل: Ahmed monther Aljial
المشاهدات: لقد قام 5 أعضاء و 79 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل