background image

 

I

 

 

PYLORIC STENOSIS 

v

  The most common surgical cause of vomiting in infancy. 

v

  It occurs at a rate of 1 to 4 per 1000 live births in white infants but is seen less in non-white children. 

v

  Male to female ratio is 4:1. 

PATHOPHYSIOLOGY 

v

  Hypertrophy without hyperplasia. 

v

  The  thickened  pyloric  muscle  protrudes  distally  into  the  duodenal  lumen,  producing  a  reflection  of 

duodenal mucosa that is subject to injury at the time of pyloromyotomy.  

v

  The cause of HPS is unknown, but genetic and environmental factors appear to play a large role in the 

pathophysiology(multifactorial ). 

v

  Risk factors for HPS include family history, gender, younger maternal age, being a first-born infant and 

exposure to erythromycin. 

v

  Abnormalities  of  local  enteric  innervations  &  diminished  level  of  nitric  oxide  synthase  have  been 

implicated. 

v

  There is hypochloraemic, hypokalaemic metabolic alkalosis with paradoxical aciduria in severe cases. 

v

  Jaundice may occure and it is self-limiting once postoperative feeding is initiated and due to transient 

impairment of glucoronyl transferase. 

CLINICAL FEATURES 

v

  The classic presentation is nonbilious, projectile vomiting in a full-term neonate who is between 2 and 8 

weeks old. Initially, the emesis is infrequent and may appear to be reflux. However, over a short period 
of time, the emesis occurs with every feeding and becomes forceful (i.e., projectile).

 

The contents of the 

emesis  are  usually  the  recent  feedings,  but  signs  of  gastritis  are  not  uncommon  (“coffee-ground” 

emesis). 

v

  The vomiting is typically non-bilious and the infant is typically hungry after vomiting, eager to eat, only 

to vomit once again. 

v

  The presentation is slight later in preterm infants and only 4 % present at an age older than 3 months. 

v

  Failure to thrive. 

v

  Constipation. 

v

  The degree of dehydration depend on the rapidity of diagnosis. 

v

  Visible peristaltic waves may be present in the mid to left upper abdomen. 

v

  Scaphoid abdomen.  

v

  Palpable right upper quadrant olive is very important sign75-90%. 

v

  Feeding teset: when the infant completely relax (some time do flexion of the hip)and using pacifier with 

sugar water palpate the olive mass of the pyloric in the epigastric or Rt hypochondrial. 

DIFFERENTIAl  DIAGNOSIS 

1.  Pylorospasm. 

2.  Gastroesophageal reflux. 
3.  Gastroenteritis. 
4.  Increased intracranial pressure. 

5.  Metabolic disorders. 
6.  Anatomic causes e.g. an antral web, foregut duplication cyst. 

IMAGING 

A.  U/S: 

•  Sensitivity 97 %, specificity 100 %. 
•  The diagnostic criteria for pyloric stenosis is a muscle thickness of greater than or equal to 4 mm 

and a length of greater than or equal to 16 mm. 

•  Distinguish pylorospasm (periods of relaxation). 

B.  upper GI series (an equivocal ultrasound study):  

•  String sign. 

•  Double track sign(shouldering sign). 
•  Delayed gastric emptying. 

 

 


background image

 

II

 

 

PREOPERATIVE PREPARATION 

v

  The mainstay of therapy is typically resuscitation followed by pyloromyotomy. 

v

  There are reports of medical treatment with atropine and pyloric dilation, but these treatments require 

long periods of time and are often not effective. 

v

  Initially, a 10-20-mL/kg bolus of normal saline should be given if the electrolyte values are abnormal. 

Then D5/1⁄2NS with 20 to 30 mEq/L of potassium chloride is started at a rate of 1.25 to 2 times the 

maintenance rate.  

v

  Electrolytes should be checked every 6 hours until they normalize and the alkalosis has resolved. Then 

the patient can safely undergo anesthesia and operation. 

v

  It  is  important  to  appreciate  that  HPS  is  not  a  surgical  emergency  and  resuscitation  is  of  the  utmost 

priority. 

v

  NGT  is  controversial,  but  may  be  used  for  severely  distended  stomach  and  to  prevent  aspiration 

following contrast study and in case of perforation postoperatively. 

v

  Preoperative antibiotic is controversial, not with standard incision. 

OPERATIVE MANAGENENT (Ramstedt`s, 1912) 

v

  Evacuation of the stomach in the OR. 

v

  Either open or laparoscopic pyloromyotomy. 

v

  Avoid opening mucosa. 

POSTOPERATIVE MANAGEMENT 

v

  NGT is not necessary unless the mucosa has been entered. 

v

  Feeding begins 4-6 hours after operation with G/W low volume, gradually increasing to full feeds over 

the next 12-24 hr. if vomiting, same volume can be repeated. 

v

  Discharged the day after operation. 

POSTOPERATIVE COMPLICATIONS 

v

  Unrecognized mucosal perforation. 

v

  Wound infection and dehiscence. 

v

 

Postoperative emesis is common, occurring in up to 80% of patients at some point. Prolonged emesis is 
less common is usually due to Gastroesophageal reflux or

 secondary to incomplete myotomy or 

due to gastric atony. 




رفعت المحاضرة من قبل: Ahmed monther Aljial
المشاهدات: لقد قام 4 أعضاء و 184 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل