Alcohol misuse and dependence

Alcohol misuse and dependence 

Alcohol  consumption  associated  with  social,  psychological  and  physical 
problems constitutes misuse.  

criteria for alcohol dependence 

  Priority of drinking over other activities . 

  Tolerance of effects of alcohol 
  Repeated withdrawal symptoms 
  Relief of withdrawal symptoms by further drinking 

  Subjective compulsion to drink 
  Reinstatement of drinking behaviour after abstinence 

Pathogenesis 

Availability  of  alcohol  and  social  patterns  of  use  appear  to  be  the  most 
important factors.  
Genetic  factors  predispose  to  dependence.  The  majority  of  people  who 
misuse alcohol do not have an associated psychiatric disorder, but a few 
drink heavily in an attempt to relieve anxiety or depression. 

Clinical features 

The modes of presentation of alcohol misuse and complications include: 

Social problems 

Common  features  include  absenteeism  from  work,  unemployment, 
marital tensions, child abuse, financial difficulties and problems with the 
law, such as violence and traffic offences. 

Low mood 

Low  mood  is  common  since  alcohol  has  a  direct  depressant  effect  and 
heavy drinking creates numerous social problems. 
Attempted and completed suicide are associated with alcohol misuse 

Anxiety 

People who are anxious may use alcohol as a means of relieving anxiety 
in the short term and this can develop into dependence. 
Conversely, alcohol withdrawal increases anxiety. 

Alcohol withdrawal syndrome 

 Symptoms  usually  become  maximal  about  2–3  days  after  the  last  drink 
and can include seizures.  
The  term  ‘delirium  tremens’  is  used  to  describe  severe  alcohol 
withdrawal  syndrome  characterized  by  both  delirium  (characteristically, 
agitation  and  visual  hallucinations)  and  physiological  hyper-arousal 
(tremor,  sweating  and  tachycardia).  It  has  a  significant  mortality  and 
morbidity 

Hallucinations 

Hallucinations  (characteristically  visual  but  sometimes  in  other 
modalities)  are  common  in  delirium  tremens.  Less  common  is  the 
phenomenon called ‘alcoholic hallucinosis’, where a patient with alcohol 
dependence experiences auditory hallucination in clear consciousness at a 
time when they are not withdrawing from alcohol. 
 

Wernicke–Korsakoff syndrome 

This  is  a  rare  but  important  indirect  complication  of  chronic  alcohol 
misuse.  It  is  an  organic  brain  disorder  resulting  from  damage  to  the 
mamillary bodies, dorsomedial nuclei of the thalamus and adjacent areas 
of periventricular grey matter caused by a deficiency of thiamin (vitamin 
B1).  
The syndrome most commonly results from long-standing heavy drinking 
and an inadequate diet but can also arise from malabsorption or even 
protracted vomiting.  
Wernicke’s  encephalopathy  (nystagmus  or  ophthalmoplegia  with 
ataxia  and  delirium)  often  presents  acutely  and,  without  prompt 
treatment, can progress and become irreversible.  
Korsakoff’s  syndrome  (severe  short-term  memory  deficits  and 
confabulation) can develop chronically or acutely (with Wernicke’s). 
 

Alcohol-related brain damage 

The  term  alcohol-related  brain  damage  (ARBD)  is  often  used  as  a 
collective  description  of  the  many  brain  pathologies  associated  with 
alcohol excess, which often coexist in the same patient. 
Acute alcohol intoxication causes  

  ataxia,  
  slurred speech,  

  emotional incontinence  
   aggression.  

  Very heavy drinkers may experience periods of amnesia for events 

that  occurred  during  bouts  of  intoxication,  termed  ‘alcoholic 
blackouts’.  

  Established alcohol dependence may lead to ‘alcoholic dementia’, 

a global cognitive impairment resembling Alzheimer’s disease, but 
which  does  not  progress  and  may  even  improve  if  the  patient 
becomes abstinent.  

  Heavy alcohol use can damage the brain indirectly through  

1.  Wernicke–Korsakoff syndrome . 
2.   head injury. 
3.  hypoglycaemia   

4.  encephalopathy. 

 
Effects on other organs 

virtually any organ can be involved .

Presentation and consequence of chronic alcoholic misuse 

 
Acute intoxication 

  Emotional and behavioural disturbance 

  Medical  problems:  hypoglycaemia,  ketoacidosis,  aspiration  of 

vomit, respiratory depression 

  Accidents, injuries sustained in fights  

Withdrawal phenomena 

  Psychological symptoms: restlessness, anxiety, panic attacks 
  Autonomic  symptoms:  tachycardia,  sweating,  pupil  dilatation, 

nausea, vomiting 

  Delirium:  agitation,  hallucinations  (classically  ‘Lilliputian’), 

illusions, delusions 

  Seizures 

Consequences of harmful use 

1.  Medical 

 

Neurological

: 

peripheral 

neuropathy, 

cerebellar 

degeneration, cerebral haemorrhage, dementia 

 

Hepatic: 

fatty change and cirrhosis, liver cancer 

 

Gastrointestinal:

oesophagitis, 

gastritis, 

pancreatitis, 

oesophageal 

cancer, 

Mallory–Weiss 

syndrome, 

malabsorption, oesophageal varices 

 

Respiratory:

 pulmonary tuberculosis, pneumonia 

 

Skin:

spider  naevi,  palmar  erythema,  Dupuytren’s 

contractures, telangiectasias 

 

Cardiac:

 cardiomyopathy, hypertension 

 

Musculoskeletal:

 myopathy, fractures 

 

Endocrine  and  metabolic

:  pseudo-Cushing’s  syndrome, 

hypoglycaemia, gout 

 

Reproductive:

  hypogonadism,  fetal  alcohol  syndrome, 

infertility 

2. 

Psychiatric and cerebral

  Depression 

  Alcoholic hallucinosis 
   Alcoholic ‘blackouts’ 

 

Wernicke’s  encephalopathy: 

nystagmus  or  ophthalmoplegia  with 

ataxia and delirium 

 

Korsakoff’s  syndrome

:  short-term  memory  deficits  leading  to 

confabulation 

Diagnosis 

The  diagnosis  of  alcohol  excess  may  emerge  while  taking  the  patient’s 
history, but many patients do not tell the truth about their alcohol intake. 
Alcohol  misuse  may  also  present  through  its  effects  on  one  or  more 
aspects of the patient’s life.  
Alcohol  dependence  commonly  presents  with  withdrawal  in  those 
admitted  to  hospital,  as  they  can  no  longer  maintain  their  high  alcohol 
intake in this setting. 

Management 

  Support to stop drinking . 
  Alcohol  withdrawal  syndromes  can  be  prevented,  or  treated  once 

established, with long-acting benzodiazepines. Large doses may be 
required (such as diazepam 20 mg 4 times daily), tailed off over a 
period of 5–7 days as symptoms subside.  

  Prevention  of  the  Wernicke–Korsakoff  syndrome  requires  the 

immediate  use  of  high  doses  of  thiamin,  which  is  initially  given 
parenterally in the form of Pabrinex (two vials 3 times daily for 48 
hrs,  longer  if  symptoms  persist)  and  then  orally  (100  mg  3  times 
daily).  There  is  no  treatment  for  Wernicke–Korsakoff  syndrome 
once  it  has  arisen.  The  risk  of  side-effects,  such  as  respiratory 
depression with benzodiazepines and anaphylaxis with Pabrinex, is 
small when weighed against the potential benefits of treatment. 

  Acamprosate  (666  mg  3  times  daily)  may  help  to  maintain 

abstinence by reducing the craving for alcohol.  

  Disulfiram  (200–400  mg  daily)  can  be  given  as  a  deterrent  to 

patients  who  have  difficulty  resisting  the  impulse  to  drink  after 
becoming  abstinent.  It  blocks  the  metabolism  of  alcohol,  causing 
acetaldehyde  to  accumulate.  When  alcohol  is  consumed,  an 
unpleasant  reaction  follows,  with  headache,  flushing  and  nausea. 
Disulfiram  is  always  an  adjunct  to  other  treatments,  especially 
supportive psychotherapy.  

  Treatment  with  antidepressants  may  be  required  if  depression  is 

severe or does not resolve with abstinence.  

  Antipsychotics, such as chlorpromazine (100 mg 3 times daily), are 

needed for alcoholic hallucinosis. Although such treatment may be 
successful, there is a high relapse rate. 

Prognosis 

Between  80%  and  90%  of  patients  with  established  alcohol  dependence 
syndrome  who  embark  on  medically  supervised  detoxification  will 
successfully  complete  detoxification  without  encountering  significant 
complications.  Sustaining  abstinence  is  more  challenging  than  achieving 
it,  however.  Studies  indicate  that  1  year  after  successful  detoxification, 
only  20%  of  patients  will  remain  abstinent.  This  figure  rises  to 
approximately  30%  for  patients  who  are  engaged  with  alcohol  services, 
and  to  over  40%  if  such  specialist  support  is  combined  with  supervised 
disulfiram treatment. 
 

Substance misuse disorder 

Dependence on and misuse of both illegal and prescribed drugs is a major 
problem worldwide.  
They can be grouped as follows. 

Sedatives 

These commonly give rise to physical dependence, the manifestations of 
which are tolerance and a withdrawal syndrome. 
Drugs  include  benzodiazepines,  opiates  (including  morphine,  heroin, 
methadone  and  dihydrocodeine)  and  barbiturates  (now  rarely 
prescribed). Overdosage with sedatives can be fatal, primarily as a result 
of respiratory depression .  
Withdrawal from opiates is notoriously unpleasant, and withdrawal from 
benzodiazepines and barbiturates can cause prolonged anxiety and even 
hallucinations and/or seizures. 
Intravenous opiate users are prone to  

  bacterial infections 
  hepatitis B  

   hepatitis C  
   HIV infection 

through  needle  contamination.  Accidental  overdose  is  common,  mainly 
because of the varied and uncertain potency of  illicit supplies of the drug. 
The withdrawal syndrome, which can start within 12 hours of  last use, 
presents with  

  intense craving,  
  rhinorrhoea, 

  lacrimation,  
  yawning,  

  perspiration, 

   shivering, 
  piloerection, 

   vomiting,  
  diarrhoea  

 

abdominal cramps

. 

Examination  reveals  tachycardia,  hypertension,  mydriasis  and  facial 
flushing. 

 
Stimulants 

Stimulant  drugs  include  amphetamines  and  cocaine.  They  are  less 
dangerous than the sedatives in overdose, although they can cause cardiac 
and cerebrovascular problems through their pressor effects.  
Physical  dependence  syndromes  do  not  arise,  but  withdrawal  causes  a 
rebound  lowering  in  mood  and  can  give  rise  to  an  intense  craving  for 
further use, especially in any form of drug with a rapid onset and offset of 
effect, such as crack cocaine.  
Chronic  ingestion  can  cause  a  paranoid  psychosis  similar  to 
schizophrenia. A ‘toxic psychosis’ (delirium) can occur with high levels 
of consumption.  
Unpleasant  tactile  hallucinations  described  as  ‘like  ants  crawling  under 
the skin’  (formication) may  be prominent  in  either acute intoxication  or 
withdrawal. 

Hallucinogens 

The  hallucinogens  are  a  disparate  group  of  drugs  that  cause  prominent 
sensory disturbances. They include  

  cannabis, 

  ecstasy,  
  lysergic acid diethylamide (LSD),  

  Psilocybin (magic mushrooms)  
  and  a  variety  of  synthetic  cannabinoids  (as  one  of  the  so-called 

‘legal highs’ or ‘novel psychoactive substances’). 

A  toxic  confusional  state  can  occur  after  heavy  cannabis  consumption. 
Acute  psychotic  episodes  are  well  recognised,  especially  in  those  with  a 
family  or  personal  history  of  psychosis,  and  there  is  evidence  that 
prolonged  heavy  use  increases  the  risk  of  developing  schizophrenia. 
Paranoid  psychoses  have  been  reported  in  association  with  ecstasy.  A 
chronic psychosis has also been documented after regular LSD use. 

Organic solvents 

Solvent  inhalation  (glue  sniffing)  is  popular  in  some  adolescent  groups. 
Solvents produce acute intoxication characterised by 

  euphoria,  

  excitement,  
  dizziness   

  floating sensation. 
  Further inhalation leads to loss of consciousness;  

  death can occur from the direct toxic effect of the solvent, or from 

asphyxiation if the substance is inhaled from a plastic bag. 

 
 
Management 

The first step is to determine whether patients wish to stop using the drug. 
If  they  do  not,  they  can  still  benefit  from  advice  about  how  to  minimise 
harm  from  their  habit,  such  as  how  to  obtain  and  use  clean  needles  for 
those who inject.  
For  those  who  are  physically  dependent  on  sedative  drugs,  substitute 
prescribing  (using  methadone,  for  example,  in  opiate  dependence)  may 
help  stabilise  their  lives  sufficiently  to  allow  a  gradual  reduction  in 
dosage until they reach abstinence.  
Some specialist units offer inpatient detoxification.  
The drug lofexidine, a centrally acting α-agonist, can be useful in treating 
the  autonomic  symptoms  of  opiate  withdrawal,  as  can  clonidine, 
although this carries a risk of hypotension and is best used by specialists. 
Long-acting  opiate  antagonists,  such  as  naltrexone,  may  also  have  a 
place, again in specialist hands, in blocking the euphoriant effects of 
the  opiate,  thereby  reducing  addiction.  In  some  cases,  complete  opiate 
withdrawal is not successful and the patient functions better if maintained 
on regular doses of oral methadone as an outpatient.  
Substitute  prescribing  is  neither  necessary  nor  possible  for  the 
hallucinogens  and  stimulants,  but  the  principles  of  management  are  the 
same as those that should accompany prescribing for the sedatives. These 
include  identifying  problems  associated  with  the  drug  misuse  that  may 
serve to maintain it, and intervening where possible.