background image

Lec: 3 

Acute upper gastrointestinal haemorrhage 

The common causes: 

Esophagus 
1- Oesophagitis (10%) Usually with hiatus hernia 
2- Variceal bleeding  (2 – 9%) 
3- Mallory–Weiss tear (5%) 

Stomach and duodenum 
1- Peptic ulcer (35 – 50%) 
2- Gastric erosions (10 – 20%) 
3- Vascular malformations (5%) 

Combine 
Cancer of stomach or oesophagus (2%) 

 

Clinical assessment 
1- Haematemesis is red with clots when bleeding is rapid and profuse, or black 
(‘coffee grounds’) when less severe.  
2- Syncope may occur and is caused by hypotension from intravascular volume 
depletion.  

 1


background image

3- Symptoms of anaemia suggest chronic bleeding.  
4-  Melaena  is  the  passage  of  black,  tarry  stools  containing  altered  blood;  it  is 
usually  caused  by  bleeding  from  the  upper  gastrointestinal  tract,  although 
haemorrhage  from  the  right  side  of  the  colon  is  occasionally  responsible. The 
characteristic colour and smell are the result of the action of digestive enzymes 
and  of  bacteria  on  haemoglobin.  Other  causes  include  Iron  suplimentation, 
Bismuth, blueberry, black liquorice and beetroot 
5-  Hematochezia

Severe  acute  upper  gastrointestinal  bleeding  can  sometimes 

cause maroon or bright red stool. 
Management 
1. Intravenous access: The first step is to gain intravenous access using at least 
one large-bore cannula. 
2. Initial clinical assessment 
•  Define  circulatory  status.  Severe  bleeding  causes  tachycardia,  hypotension  , 
postural hypotension  and oliguria. The patient is cold and sweating, and may be 
agitated. 
•  Seek  evidence  of  liver  disease.  Jaundice,  cutaneous  stigmata, 
hepatosplenomegaly and ascites may be present in decompensated cirrhosis. 
•  Identify  comorbidity.  The  presence  of  cardiorespiratory,  cerebrovascular  or 
renal  disease  is  important,  both  because  these  may  be  worsened  by  acute 
bleeding  and  because  they  increase  the  hazards  of  endoscopy  and  surgical 
operations. 
• Blatchford score: which can be calculated at the bedside. A score of 2 or less is 
associated  with  a  good    prognosis,  while  progressively  higher  scores  are 
associated with poorer outcomes. 

3. Basic investigations 
•  Full  blood  count.  Chronic  or  subacute  bleeding  leads  to  anaemia  but  the 
haemoglobin  concentration  may  be  normal  after  sudden,  major  bleeding  until 
haemodilution  occurs.  Thrombocytopenia  may  be  a  clue  to  the  presence  of 
hypersplenism in chronic liver disease. 
• Urea and electrolytes. 
• Liver function tests. 
• Prothrombin time. 
•  Cross-matching.  At  least  2  units  of  blood  should  be  cross-matched  if  a 
significant bleed is suspected. 
4. Resuscitation 
Intravenous  crystalloid  fluids  should  be  given  to  raise  the  blood  pressure,  and 
blood should be transfused when the patient is actively bleeding with low blood 
pressure  and  tachycardia.  Comorbidities  should  be  managed  as  appropriate. 
Patients  with  suspected  chronic  liver  disease  should  receive  broad-spectrum 
antibiotics. 

 2


background image

 

5. Oxygen: this should be given to all patients in shock. 
6. Endoscopy 
This should be carried out after adequate resuscitation, ideally within 24 hours, 
and will yield a diagnosis in 80% of cases. 
Treatment include: 
A-  ‘heater probe’ 
B- endoscopic clips,  
C-  usually  combined  with  injection  of  dilute  adrenaline  (epinephrine)  into  the 
bleeding point (‘dual therapy’). 
D- A biologically inert haemostatic mineral powder (TC325, ‘haemospray’) can 
be used as rescue therapy when standard therapy fails.  
E- This may stop active bleeding and, combined with intravenous proton pump 
inhibitor (PPI) therapy, may prevent re-bleeding.  

 3


background image

F- Patients found to have bled from varices should be treated by band ligation; 
if this fails, 
G- Balloon tamponade.    
H- transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPSS). 
9. Eradication 
Following treatment for ulcer bleeding, all patients should avoid non-steroidal 
anti-inflammatory  drugs  (NSAIDs)  and  those  who  test  positive  for  H.  pylori 
infection  should  receive  eradication  therapy.  Successful  eradication  should  be 
confirmed by urea breath or faecal antigen testing. 

Lower gastrointestinal bleeding 
Causes of lower gastrointestinal bleeding 
Severe acute 

1. Diverticular disease 
2. Angiodysplasia 
3. Ischaemia 
4. Meckel’s diverticulum 
5. Inflammatory bowel disease (rarely) 
Moderate, chronic/subacute 
1. Fissure  
2. Solitary rectal ulcer 
3. Haemorrhoids 
4. Inflammatory bowel disease 
5. Angiodysplasia 
6. Carcinoma 
7. Large polyps 
8. Radiation enteritis 

Severe acute lower gastrointestinal bleeding 
This presents with profuse red or maroon diarrhoea and with shock. Diverticular 
disease is the most common cause and is often due to erosion of an artery within 
the mouth of a diverticulum. 
Subacute or chronic lower gastrointestinal bleeding 
This  can  occur  at  all  ages  and  is  usually  due  to  haemorrhoids  or  anal  fissure. 
Haemorrhoidal  bleeding  is  bright  red  and  occurs  during  or  after  defecation. 
Proctoscopy can be used to make the diagnosis, but subjects who have altered 
bowel  habit  and  those  who  present  over  the  age  of  40  years  should  undergo 
colonoscopy  to  exclude  coexisting  colorectal  cancer.  Anal  fissure  should  be 
suspected when fresh rectal bleeding and anal pain occur during defecation. 

Ischemic gut injury 
Acute small bowel ischaemia 
Causes 

 4


background image

1-  An  embolus  from  the  heart  (  specially  in  patient  with  AF)or  aorta  to  the 
superior mesenteric artery is responsible for 40–50% of cases. 
2- thrombosis of underlying atheromatous disease for approximately 25%. 
3-  ischaemia  due  to  hypotension  complicating  myocardial  infarction,  heart 
failure, arrhythmias or sudden blood loss for approximately 25% 
4- Vasculitis (rare) 
Clinical feature: include diarrhea, lower GIT bleeding, and Almost all develop 
abdominal pain that is more impressive than the physical findings.  
Signs:  In  the  early  stages,  the  only  physical  signs  may  be  a  silent,  distended 
abdomen or diminished bowel sounds, with peritonitis developing only later. 
Ix:  Leucocytosis,  metabolic  acidosis,  hyperphosphataemia  and 
hyperamylasaemia  are  typical.  Plain  abdominal  X-rays  show  ‘thumb-printing’ 
due to mucosal oedema. Mesenteric or CT angiography reveals an occluded or 
narrowed major artery with spasm of arterial arcades. 
Investigations for underlying prothrombotic disorders should be performed. 
Management: 
Resuscitation,  management  of  cardiac  disease  and  intravenous  antibiotic 
therapy, followed by laparotomy and bowel resection, are key steps. If treatment 
is instituted early, embolectomy and vascular reconstruction may salvage some 
small bowel. 
In patients at high surgical risk, thrombolysis may sometimes be effective. The 
results of therapy depend on early intervention; patients treated late have a 75% 
mortality rate. 
Investigations for underlying prothrombotic disorders should be performed. 

 

 5


background image

Acute colonic ischaemia
The  splenic  flexure  and  descending  colon  have  little  collateral  circulation  and 
lie in ‘watershed’ areas of arterial supply. 
Causes 
1- Arterial thromboembolism (main cause). 
2- severe hypotension. 
3- colonic volvulus. 
4- strangulated hernia. 
5- systemic vasculitis. 
6- hypercoagulable states. 
7-  complication  of  abdominal  aortic  aneurysm  surgery  (where  the  inferior 
mesenteric artery is ligated). 
Clinical feature: 
The patient is usually elderly and presents with sudden onset of cramping, left-
sided,  lower  abdominal  pain  and  rectal  bleeding.  Symptoms  usually  resolve 
spontaneously over 24–48 hours and healing occurs in 2 weeks. 
Complication:  
fibrous  stricture  or  segment  of  colitis.  A  minority  develop  gangrene  and 
peritonitis.  
Diagnosis: colonoscopy within 48 hour  
Treatment: self-limit disease, Resection is required for peritonitis. 

Chronic mesenteric ischaemia 
This  results  from  atherosclerotic  stenosis  of  the  coeliac  axis,  superior 
mesenteric artery and inferior mesenteric artery. The typical presentation is with 
dull but severe mid- or upper abdominal pain developing about 30 minutes after 
eating. Weight  loss  is  common  because  patients  are  reluctant  to  eat  and  some 
experience diarrhoea. Physical examination shows 
evidence  of  generalised  arterial  disease.  An  abdominal  bruit  is  sometimes 
audible but is non-specific. The diagnosis is made by mesenteric angiography. 
Treatment  is  by  vascular  reconstruction  or  percutaneous  angioplasty,  if  the 
patient’s clinical condition permits. The condition is frequently complicated by 
intestinal infarction, if left untreated. 

With best wishes 

 6




رفعت المحاضرة من قبل: Hatem Saleh
المشاهدات: لقد قام عضو واحد فقط و 172 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل