background image

Fifth Stage 

Internal Medicine  

Dr. Dhyiaa – Lecture 3 

 

1 

Glomerular Diseases

 Part 2 

Nephrotic Syndrome 

It characterized by the presence of: 

1. Protienuria more than 3.5 gm/day. 
2. Hypoalbuminemia 
3. Oedema 
4. Hyperlipidemia 

Nephrotic Syndrome with bland sediment (( pure Nephrotic )) 

A. Primary Glomerular Disease: 
1. Minimal Change Nephrotic Syndrome: (( MCNS )): 

•

 

Sudden onset, commonly in children aged 2 – 6 years. 

•

 

Less in adulthood 

•

 

Upper respiratory tract infection may precedes the onset of the disease  

•

 

Some adult with Hodgkin’s disease developed MCNS. 

•

 

They are usually normotensive. 

Investigations: 

•

 

Typical Nephrotic Syndrome 

•

 

No active sediment in the urine (( No RBC & Cast )). 

•

 

Normal renal function 

•

 

Normal  serum complement 

•

 

Renal biopsy : normal light microscopy but the electron microscopy shows fusion 
of the foot processes. 

Treatment:  

•

 

Predenselon 1 – 2 mg/kg/day for 4 weeks then 1 mg/kg/day on alternative days for 
4 weeks with tapering over the next 4 – 6 months .  

•

 

Those with frequent relapses &/or steroid dependent may get benefit from 
adjective therapy with Cytotoxic alkylating agents. 
 

2. FOCAL SEGMENTAL GLOMERULOSCLEROSIS (( FSGS )): 

•

 

More in adult 

•

 

Presented with heavy protienuria 

•

 

Hypertension and renal impairment are common 

•

 

Serum complement levels are normal. 

•

 

FSGS may developed in patients with AIDS, Reflux nephropathy & Heroin   
abusers. 


background image

 

2 

•

 

Minority respond to steroid therapy, majority progress to CRF, the reminder follow 
a long term courses with relapses and remissions. 

3. MEMBRANOUS GLOMERULOPATHY: 

•

 

Mostly in adult 

•

 

Normal serum complement 

•

 

The majority are idiopathic but can be associated with Syphilis, hepatitis B, Ca- 
stomach, Ca-lung and drugs eg. Captoprill. 

•

 

Usually follow slowly progressive course 

•

 

Alternated days of steroid regimen may reduce the development of CRF. 

•

 

Cytotoxic agents effect is uncertain. 

B. SECONDARY GLOMERULAR DISIEASES: 
1. DIABETIC NEPHROPATHY: 

•

 

5 years or more of insulin dependence have passed. 

•

 

Clinically apparent usually 15 – 20 years after diagnosis of DM 

•

 

Initially the protienuria is minimal and transient so it is called microscopic 
albuminuria  but  it will progress to constant moderate to severe protienuria within 
2 years. 

•

 

Once protienuria become constant, a rapid decline in GFR begins with resultant 
ESRF within 5 years. 

•

 

Hypertension accompany 50% of diabetic nephropathy. 

•

 

More than 90% of patients with diabetic nephropathy have also retinopathy while 
only 1/3 of those with retinopathy have nephropathy. 

•

 

A non diabetic aetiology suggested in the absence of retinopathy, diabetes 
duration less than 10 years and presence of microscopical  haematuria with or 
without RBC cast. 

•

 

ESRF associated with boats of hypoglycemia. 

•

 

Good glycemic control prevent early diabetic microangiopathy 

•

 

Antihypertensive therapy appears to slow the rate of renal deterioration. 

 
2. AMYLOIDOSIS: 
Primary  Amyloidosis: 

•

 

Old age, usually 6th decade of life 

•

 

Unexplained spleenomegaly 

•

 

Enlarged tongue 

•

 

Cardiomegaly 

•

 

Malabsorption 

 


background image

 

3 

Secondary Amyloidosis: 

•

 

Younger age 

•

 

Developed in patients with multiple myeloma, bronchiectasis, chronic suppuration, 
chronic infectious diseases and FMF. 

•

 

Renal involvement is common in all forms of Amyloidosis. 

•

 

Protienuria may present for years prior to diagnosis. 

•

 

Onset of nephrotic syndrome or fall in GFR signal a rapid progression to CRF within 
3 years. 

Diagnosis: It is confirmed by Congo – red positive tissue biopsy 
 
Treatment: 

•

 

Usually ineffective except the use of colchicine in FMF. 

•

 

Renal transplant has been tried. 

Nephrotic Syndrome with active sediment ((mixed nephrotic/nephritic )) 

A. Primary (( Membranoproliferative GN )) 

•

 

It is a disease of young people 

•

 

Almost always there's concurrent haematuria and protienuria 

•

 

Low serum complement 

•

 

It is a slowly progressive disease progress to RF over 10 years in 50% 

•

 

Alternated days prednislone therapy has therapeutic benefit. 

•

 

Dipyridamole & aspirin decrease cthe rate of decline in GFR. 

 

 B. Secondary Glomerular Diseases: 

1. 

SLE: 

•

 

It is an acute and chronic inflammatory multisystemic disease of unknown 
etiology. 

•

 

Common in female  

•

 

Associated with ANA 

•

 

Low serum complement 

•

 

Renal involvement carry a poor prognosis and can lead to ESRD. 

•

 

Treatment include high dose steroid (( methyl predenselon )) ± cytotoxic   
 

2. 

Henoch – Schonlein Purpura (( HSP )): 

•

 

Mostly in children 

•

 

It characterized by purpuric lesions on the buttocks and legs  

•

 

Episodic abdominal pain 

•

 

Joint pain 


background image

 

4 

•

 

Normal complement level 

•

 

It is self limited disease but 10% progress to ESRD. 
 

3. 

Mixed essential cryoglobulinemia: 

•

 

Usually in female 

•

 

Presented with purpura, fever and Reynaud phenomenon 

•

 

Usually progress to ESRD 

•

 

Plasmopheresis may improve prognosis. 
 

4. 

Sickle cell anemia glomerulopathy:  

•

 

Microscopical haematuria is common. 

•

 

Only less than 5% develop nephrotic syndrome 

•

 

It carry poor prognosis and progress to RF quickly. 

 
 

Complication of nephrotic syndrome: 

1. Infection 
2. Hypercoagulibility 
3. Hyperlipidemia and its sequences 
4. oedema and its sequeli. 
5. Hyponatermia 
6. Complications of treatment (( steroid, Cytotoxic,…….)) 

 
 

 

Thank You,,,

 




رفعت المحاضرة من قبل: Zain Alabidine Raheem
المشاهدات: لقد قام عضو واحد فقط و 268 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل