background image

Complications  following  traumatic  injuries  to  primary  teeth  may  appear 

shortly after the injury (e.g., infection of the PDL or dark discoloration of the 

crown)  or  after  several  months  (e.g.,  yellow  discoloration  of  the  crown  and 

external root resorption). 

  Pulpitis 

The  pulp's  initial  response  to  trauma  is  pulpitis.  Capillaries  in  the  tooth 

become congested, Teeth with reversible pulpitis may be tender to percussion 

if  the  PDL  is  inflamed  (e.g.,  following  a  luxation  injury).  Pulpitis  may  be 

totally reversible if the condition causing it is addressed, or it may progress to 

an irreversible state with necrosis of the pulp. 

 

  Infection of the Periodontal Ligament 

Infection of the PDL becomes possible when detachment of the gingival fibers 

from the tooth in a luxation injury allows invasion of microorganisms from the 

oral cavity along the root to infect the PDL. Loss of alveolar bone support can 

be  seen  on  a  periapical  radiograph  .  This  diminishes  the  healing  potential  of 

the supporting tissues. Subsequently, increased tooth mobility accompanied by 

exudation  of  pus  from  the  gingival  crevice  will  require  extraction  of  the 

injured tooth.  

  Pulp Necrosis and Infection 

Two  main  mechanisms  can  explain  how  the  pulp  of  injured  primary  teeth 

becomes necrotic: (1) infection of the pulp in cases of untreated crown fracture 

with  pulp  exposure,  and  (2)  interrupted  blood  supply  to  the  pulp  through  the 

apex in cases of luxation injury leading to ischemia. Periapical radiolucencies 

indicative  of  a  granuloma  or  cyst  are  frequently  evident  radiographically  in 

necrotic anterior teeth.  

 


background image

  Coronal Discoloration 

As  a  result  of  trauma,  the  capillaries  in  the  pulp  occasionally  hemorrhage, 

leaving  blood  pigments  deposited  in  the  dentinal  tubules.  In  mild  cases,  the 

blood is resorbed and very little discoloration occurs, or that which is present 

becomes  lighter  in  several  weeks.  In  more  severe  cases,  the  discoloration 

persists for the life of the tooth . 

From  a  diagnostic  standpoint,  discoloration  of  primary  teeth  does  not 

necessarily mean that the tooth is nonvital, particularly when the discoloration 

occurs 1 or 2 days after the injury. 

Pink  discoloration  that  is  observed  shortly  after  the  injury  may  represent 

intrapulpal hemorrhage. 

Yellow discoloration of primary incisors can be seen when the dentin is thick 

and the pulp chamber narrower than usual. This condition is termed pulp canal 

obliteration 

Dark  discoloration  of  primary  teeth  is  the  most  controversial  posttraumatic 

complication  in  terms  of  the  significance  of  the  change  in  tooth  color.  The 

term “dark” refers to a variety of shades, including black, gray, brown. 

When the pulp becomes necrotic or when pulpal hemorrhage occurs, red blood 

cells  lyse  and  release  hemoglobin.  Hemoglobin  and  its  derivatives,  such  as 

hematin  molecules  that  contain  iron  ions,  invade  the  dentin  tubules  and  stain 

the tooth dark. If the pulp remains vital and eliminates the pigments, the dark 

discoloration may fade with subsequent restoration of the original color. If the 

pulp  loses  its  vitality  and  cannot  eliminate  the  iron-containing  molecules,  the 

tooth may remain discolored. 

  Inflammatory Resorption 

Inflammatory  resorption  can  occur  either  on  the  external  root  surface  or 

internally  in  the  pulp  chamber  or  canal  .It  occurs  subsequent  to  luxation 

injuries and is related to a necrotic pulp and an inflamed PDL. 

 


background image

 

Internal Resorption 

The  predentin,  an  unmineralized  layer  of  organic  material,  covers  the  inner 

aspect of the dentin and protects it against access of osteoclasts. When the pulp 

becomes inflamed, as in cases of traumatic injury, the odontoblastic layer may 

lose its integrity and expose the dentin to odontoclastic activity, which is then 

seen  on  radiographs  as  radiolucent  expansion  of  the  pulp  space.  Eventually 

this process reaches the outer surface of the root, causing root perforation. 

External Resorption 

The  cementoblast  layer  and  the  precementum  serve  as  a  shield  protecting  the 

root from involvement in the perpetual remodeling process of the surrounding 

bone.  In  nontraumatized  primary  teeth,  external  root  resorption  is  part  of  the 

physiologic process of replacing the primary dentition with permanent teeth. In 

primary  incisors  sustaining  traumatic  injuries,  external  root  resorption  may 

appear as an accelerated unfavorable pathologic reaction.  

  Pulp Canal Obliteration 

Pulp  canal  obliteration  is  the  result  of  intensified  activity  of  the  odontoblasts 

that results in accelerated dentin apposition. Gradually, the pulp space narrows 

to a state in which it cannot be seen on a radiograph. PCO is a common finding 

in  primary  incisors  following  traumatic  injuries  and  is  often  associated  with 

yellow coronal discoloration 

  Replacement Resorption 

Replacement  resorption,  also  known  as  ankylosis,  results  after  irreversible 

injury  to  the  PDL.  Alveolar  bone  directly  contacts  and  fuses  with  the  root 

surface.  As  the  alveolar  bone  undergoes  normal  physiologic  osteoclastic  and 

osteoblastic  activity,  the  root  is  resorbed  and  replaced  with  bone).  Ankylosis 

occurs  more  often  in  intruded  primary  teeth,  and  they  eventually  become 

infraoccluded 

 


background image

 

 

Injuries  to  the  permanent  successor  tooth  can  be  expected  in  12-69%  of 

primary  tooth  trauma  and  19-68%  of  jaw  fractures.  Intrusive  luxation  causes 

most  disturbances.  Most  damage  to  the  permanent  tooth  bud  occurs  under  3 

years of age during its developmental stage. However, the type and severity of 

disturbance are closely related to the age at the time of injury. Changes in the 

mineralization and morphology of the crown of the permanent incisor are most 

common,  but  later  injuries  can  cause  radicular  anomalies.  Injuries  to 

developing teeth can be classified as follows: 

1. White or yellow-brown hypomineralization of enamel. 

2. Crown dilaceration.  

3. Odontoma-like malformation. 

4. Root duplication.  

5. Vestibular or lateral root angulation and dilacerations. 

6. Partial or complete arrest of root formation.  

7. Sequestration of permanent tooth-germs. 

8. Disturbance in  eruption:  Eruption disturbances may  involve delay because 

of  thickening  of  connective  tissue  over  a  permanent  tooth-germ,  ectopic 

eruption  due  to  lack  of  eruptive  guidance,  and  impaction  in  teeth  with 

malformations of crown or root. 

The  term  dilaceration  describes  an  abrupt  deviation  of  the  long  axis  of  the 

crown  or  root  portion  of  the  tooth.  This  deviation  results  from  the  traumatic 

displacement  of  hard  tissue,  which  has  already  been  formed,  relative  to 

developing soft tissue. 

The term angulation describes a curvature of the root resulting from a gradual 

change  in  the  direction  of  root  development,  without  evidence  of  abrupt 


background image

displacement of the tooth-germ during odon-togenesis. This may be vestibular 

(i.e. labiopalatal) or lateral (i.e. mesiodistal). 

Evaluation  of  the  full  extent  of  complications  following  injuries  must  await 

complete  eruption  of  all  permanent  teeth  involved.  However,  most  serious 

sequelae  (disturbances  in  tooth  morphology)  can  usually  be  diagnosed 

radiographically within the first year post-trauma. 

 

 (a)  Investigation  of  delayed  eruption  of  the  permanent  upper  central  incisors 

revealed  (b)  an  intruded  upper  left  primary  central  incisor  on  radiograph.  (c) 

Following  removal  of  the  retained  primary  incisor,  the  permanent  successor 

erupted spontaneously with a white hypoplastic spot on the labial surface. 

 

 

Brown hypoplastic area on the lower left permanent central incisor  

 

Treatment of injuries to the permanent dentition 

Yellow-brown hypomineralization of enamel with or without hypoplasia 

1. Acid–pumice micro–abrasion. 

2. Composite resin restoration: localized, veneer, or crown. 


background image

3. Porcelain  restoration:  veneer  or  crown  .  Conservative  approaches  are 

preferred whenever possible. 

Crown dilaceration 

1. Surgical exposure + orthodontic realignment. 

2. Removal of dilacerated part of crown. 

3. Temporary crown until root formation complete. 

4. Semi-permanent or permanent restoration. 

Vestibular root angulation 

Combined surgical and orthodontic realignment. 

 

Trauma cases require  follow-up to identify any complications and institute the 

correct  treatment.  In  the  review  period  the  following  schedule  is  a  guide:  1 

week; 1, 3, 6, and 12 months; then annually for 4–5 years. 

 

Infraction  is  defined  as  an  incomplete  fracture  (crack)  of  the  enamel  without 

loss of tooth structure. Clinical examination reveals normal gross anatomic and 

radiographic  appearance:  however,  upon  closer  examination,  craze  lines  are 

apparent  in  the  enamel,  especially  with  transillumination.  A  periapical 

radiograph of the involved area is taken to rule out root fracture and injuries to 

the supporting tooth structure. Pulp sensibility testing is recommended in adult 

teeth  to  monitor  pulpal  changes,  however,  results  in  primary  teeth  may  be 

unreliable.  Test  results  may  be  negative  initially  indicating  transient  pulpal 

damage.

 

These incomplete fractures without loss of tooth substance and without proper 

illumination  are  easily  overlooked.  Review  is  necessary,  as  above,  as  the 

energy of the blow may have been transmitted to the periodontal tissues or the 

pulp. 


background image

 

 

 

In some cases, minor enamel fractures can be smoothed with fine disks. Larger 

fractures should be restored using an acid-etch/composite resin technique. 

 

1.  The  primary  issue  in  managing  fractures  that  expose  dentin  is  to  prevent 

bacterial  irritants  from  reaching  the  pulp.  Standard  care  in  the  past  called  for 

covering  exposed  dentin  with  calcium  hydroxide  (CaOH)  or  glass  ionomer 

cement  to  seal  out  oral  flora.  Recent  research  indicates  that  sealing  exposed 

dentin  with  a  bonding  agent  enables  the  unexposed  pulp  to  form  reparative 

dentin. Some clinicians are thus  advocating simultaneous acid  etching of dentin 

and enamel followed by dentin and enamel bonding without placement of CaOH 

or glass ionomer. However, a recent review of pulp capping with dentin adhesive 

systems  reported  that  these  systems  are  not  indicated  owing  to  increased 

inflammatory  reactions,  delay  in  pulp  healing,  and  failure  of  dentin  bridge 

formation. Its recommends covering the deepest portion of dentin fractures with 

glass  ionomer cement, followed by a dentin-bonding agent . The  tooth can then 

be  restored  with  an  acid-etch/composite  resin  technique  .If  adequate  time  is  not 

available to restore the tooth completely, an interim covering of resin material (a 

resin  “patch”)  can  temporize  the  tooth  until  a  final  restoration  can  be  placed. 

Some dentists routinely place such  a partial  restoration  to  ensure an appropriate 

post-treatment  evaluation when the patient  returns for  the final  restoration.  This 

is a reasonable strategy, provided that care is taken to ensure an adequate seal.  

2. Reattachment of crown fragment. Few long-term studies have been reported 

and the longevity of this type of restoration is uncertain. In addition, there is a 

tendency  for  the  distal  fragment  to  become  opaque  or  require  further 

restorative intervention in the form of a veneer or full-coverage crown . If the 


background image

fracture line through dentine is not very close to the pulp, the fragment can be 

reattached immediately. However, if it runs close to the pulp, it is advisable to 

place  a  suitably  protected  calcium  hydroxide  dressing  over  the  exposed 

dentine for at least a month while storing the fragment in saline, which should 

be renewed weekly. 

Technique 

1. Check the fit of the fragment and the vitality of the tooth. 

2. Clean fragment and tooth with pumice-water slurry. 

3. Isolate the tooth with rubber dam. 

4. Attach fragment to a piece of sticky wax to facilitate handling. 

5. Etch  enamel  for  30  seconds  on  both  fracture  surfaces  and  extend  for  2mm 

from fracture line on tooth and fragment. Wash for 15 seconds and dry for 15 

seconds. 

6. Apply  bonding  agent  ±  dentine  primer  according  to  the  manufacturer’s 

instructions and light cure for 10 seconds. 

7. Place appropriate shade  of composite  resin  over both surfaces and position 

fragment. Remove gross excess and cure for 60 seconds labially and palatally. 

8. Remove any excess composite resin with sandpaper discs. 

9. Remove  a  1mm  gutter  of  enamel  on  each  side  of  the  fracture  line  both 

labially and palatally to a depth of 0.5mm using a small round or pear-shaped 

bur. The finishing line should be irregular in outline. 

10. Etch  the  newly  prepared  enamel,  wash,  dry,  apply  composite,  cure,  and 

finish. 

Management  of  crown  fractures  that  expose  the  pulp  is  particularly 

challenging  .Pertinent  clinical  findings  that  dictate  treatment  include  the 

following: 

1Vitality of the exposed pulp  

2Time elapsed since the exposure  


background image

3Degree of root maturation of the fractured tooth  

4Restorability of the fractured crown 

The objective of treatment in managing these injuries is to preserve a vital pulp in 

the  entire  tooth.  It  is  not  always  possible  to  maintain  vital  tissue  throughout  the 

tooth. Three treatment alternatives are available, based on the clinical  findings just 

noted: 

1. Direct pulp cap  

2. Pulpotomy  

3. Pulpectomy 

 The direct pulp cap is only indicated in small exposures that can be treated within 

a  few  hours  of  the  injury.  The  chances  for  pulp  healing  decrease  if  the  tissue  is 

inflamed, has formed a clot, or is contaminated with foreign materials.. 

A rubber dam is applied, and the tooth is gently cleaned with water. Commercially 

available CaOH paste or mineral trioxide aggregate (MTA)

 

is applied directly to the 

pulp tissue and to surrounding dentin. It is essential that a restoration be placed that 

is  capable  of  thoroughly  sealing  the  exposure  to  prevent  further  contamination  by 

oral  bacteria.  As  in  the  management  of  dentin  fractures,  it  is  acceptable  to  use  an 

acid-etch/composite  resin  system  for  an  initial  restoration.  A  calcific  bridge 

stimulated  by  the  capping  material  should  be  evident  radiographically  in  2  to  3 

months

In  fractures  exposing  pulps  of  immature  permanent  teeth  with  incomplete  root 

development, a direct cap is no longer the treatment of choice. Failure in these cases 

leads to total pulpal necrosis and a fragile, immature root with thin dentinal walls. 

Thus  the  preferred  treatment  in  pulp  exposures  of  immature  permanent  teeth  is 

pulpotomy. 

Vital pulp therapy: pulpotomy 

In  pulpotomy  a  portion  of  exposed  vital  pulp  is  removed  to  preserve  the  radicular 

vitality and allow completion of apical root development (apexogenesis) and further 


background image

deposition  of  dentine  on  the  walls  of  the  root.  This  procedure  is  the  treatment  of 

choice  following  trauma  where  the  pulp  has  been  exposed  to  the  mouth  for  more 

than  24  hours.  The  amount  of  pulp  that  is  removed  depends  on  the  time  since 

exposure,  which  will  also  determine  the  depth  of  contamination  of  the  pulp. 

Attempts must be made to remove only the pulp that is deemed to be contaminated. 

If the patient presents within 24–48 hours  of the  incident, it  is  safe  to  assume  that 

the  contaminated  zone  is  no  more  than  2-4mm  around  the  exposure  site  and  only 

the pulp in the immediate  vicinity  of the  exposure is removed, in a procedure also 

termed  partial  pulpotomy  (Cvek’s  technique).  For  more  extensive  exposures  all 

coronal pulp can be removed down to the cervical constriction of the tooth . 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Sultan Alsaffar
المشاهدات: لقد قام 10 أعضاء و 105 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل