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SMALL INTESTINE

Dr. ZAID MUWAFAQ AL-HAMID

MRCS England(UK), FJMC Jordan, HSM

SURGERY Jordan, MBChB Mosul

Specialist Laparoscopic Surgeon


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Mechanical small bowel obstruction is the most 
frequently encountered surgical disorder of the small 
intestine.


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Aetiology:

1. Intraluminal

(e.g., foreign bodies, gallstones, or meconium)

2. Intramural 

(e.g., tumors, Crohn’s disease–associated 

inflammatory Strictures, Diverticulitis, Meckel’s diverticulum, 
Hematoma), Congenital abnormalities (e.g., webs, 
duplications, and malrotation)

3. Extrinsic 

(e.g., adhesions, hernias(ext. or internal), or 

carcinomatosis or local invasion by intraabdominal malig.) 
Volvulus, Intussusception

Intra-abdominal adhesions 

related to prior abdominal 

surgery account for up to 75% of cases of small bowel 
obstruction.

Less prevalent etiologies for small bowel obstruction include 

hernias

malignant

bowel obstruction(extrinsic compression 

or invasion by advanced malignancies arising in organs other 
than the small bowel), and 

Crohn’s disease

.


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Pathophysiology

Obstruction

gas and fluid 

accumulate proximal to the 

site of obstruction              

the intestinal  activity increases 

to overcome the obstruction            colicky pain .

gas          swallowed air, some is produced within the 

intestine.

fluid 

swallowed liquids and gastrointestinal secretions 

(obstruction stimulates intestinal epithelial water secretion). 

More gas and fluid accumulation               the 

bowel distends 

i

ntraluminal and intramural pressures rise  

The intestinal motility reduced ,  lumine small bowel (sterile) 

organisms grows

Translocation of bacteria

intramural pressure  high enough            

intestinal ischemia 

necrosis

strangulated bowel obstruction

.


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partial small bowel obstruction

only a portion of the intestinal lumen is occluded.

Progression is slower .

strangulation is less likely

.

Continued passage of flatus and/or stool 

beyond 6 to 12 hours 

after onset of 

symptoms is characteristic of partial 
obstruction

closed-loop 

obstruction

in which a 

segment of intestine is 

obstructed both proximally and distally 

(e.g., with volvulus) leading to a rapid rise in luminal pressure 
and a rapid progression to strangulation.


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Clinical Presentation

The symptoms of small bowel obstruction are 

1- colicky abdominal pain.

Is the first symptom ,sudden 

and severe in umbilical region . Continuous sever pain suggestive of 
strangulation.

2- nausea, vomiting

Vomiting is a more prominent symptom with proximal obstructions than distal.
The vomitus usually bile stained and when it is more feculent, suggesting a more 

established obstruction. 

3- obstipation(absolute constipation)

4-abdominal distention, 

which is most pronounced if the site 

of obstruction is in the distal ileum and may be absent if the site of obstruction is in 
the proximal small

intestine.

5- Bowel sounds may be hyperactive initially

but in late stages , minimal bowel sounds may be heard.

The patient is dehydrated

Laboratory findings reflect intravascular volume depletion and consist of 

hemoconcentration

and 

electrolyte abnormalities

. Mild 

leukocytosis

is common.


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1- abdominal pain often disproportionate to the 

degree of abdominal findings,

2- tachycardia
3- localized abdominal tenderness
4- fever

5- marked leukocytosis
6- acidosis

Any of these findings should alert the clinician to the 

possibility of strangulation and need for early surgical 
intervention.


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1- History 

:   prior abdominal operations                         

abdominal disorders (e.g., intra-abdominal cancer or 

inflammatory bowel disease)

2-Examination

for hernias (particularly in the inguinal and femoral 

regions)and the presence of abdominal scar.

Signs of dehydration, tachycardia , hypotension, may be fever(in strang.) 

3- Radiological

- upright films: dilated small bowel loops (>3 cm in diameter), air-

fluid levels, and a paucity of air in the colon.

- Computed tomography (CT) scanning : 

^ transition zone

^ proximal dilation of bowel

^ distal decompression of bowel 

^ intraluminal contrast that does not pass beyond the 

transition zone, and a colon containing little gas or fluid.

^ Strangulation, closed loop obstruction and the 

etiology of obstruction can be suggested.


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4- Complete blood count (hemoconcentration,leukocytosis)

serum electrolytes

(vomitinof intestinal contents result in 

hypokalemia, ischemia and renal failure result in 
hyperkalemia)

renal function test   (bl.urea, serum creatinine)


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Small bowel obstruction

-The dilated bowel loops centrally

located and lie transversely.

-No/minimal gas is seen in the 

colon.

-valvulae conniventes,which

completely pass across the width 

of the bowel

-ladder pattern

Multiple air fluid level, 

small and centrally 

located.


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-Dilated loops of bowel
-periphery located.
-Larger bowel diameter
-Huastration

(incomplete line)

-longer length airfuid

level , less in number

Large bowel 

obstruction


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1- NPO
2- fluid 

resuscitation, Isotonic fluid should be given 

intravenously

3- Nasogastric (NG) tube

: The stomach should be 

continuously evacuated of air and fluid to decreases nausea, 
distention, and the risk of vomiting and aspiration. 

4-

an indwelling 

bladder catheter 

may be placed to monitor 

urine output.

5- Central venous or pulmonary artery catheter 

monitoring 

may be necessary to assist with fluid management in 
patients with underlying cardiac disease and severe 
dehydration. 

6- Broad-spectrum antibiotics 

???


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close observation and serial exams

.

“the sun should never rise and set on a 

complete bowel obstruction.”

If there is any evidence of 

closed-loop obstruction 

or 

intestinal 

ischemia 

, surgical exploration should be performed.

Conservative Therapy is commonly recommended for:

1. Partial small bowel obstruction(for 48 hours)
2. Obstruction occurring in the early 

postoperative period (2-3 weeks)

3. Intestinal obstruction due to Crohn’s disease
4. Carcinomatosis

All those periods of conservative therapy should be  coupled with 

close 

observation 

and if signs of complete obstruction or intestinal ischemia 

occurs , urgent surgical exploration should be performed.


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The operative procedure 

performed for small bowel obstruction 

varies according to the etiology of the obstruction.

Adhesions are lysed(adhesiolysis)

Tumors are resected,

Hernias are reduced and repaired. 

Criteria suggesting viability of small intestine are

normal color, peristalsis

marginal arterial 

pulsations

Regardless of the etiology, the affected intestine should be examined.

1- Nonviable bowel resected

.

2- Viable healthy bowel left intact.
3- Questionable viability

:

should be packed with gauze(socked with 

warm saline) and rexamined for viability. If viability is questionable and the 
patient is hemodynamically stable:

-

short lengths 

of bowel of questionable viability should be resected and 

primary anastomosis.

-

long length 

of the intestine is in question, should be left intact and the patient 

re-explored in 24 to 48 hours in a “secondlook” operation. At that time, 
definitive resection of nonviable bowel is completed.


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Prevention of postoperative adhesion:

1- good surgical technique.
2- careful handling of tissue
3- minimal use and exposure of peritoneum to foreign 

bodies.

4- use of laparoscopy rather than open surgery.


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Paralytic ileus

failure of transmission of peristaltic waves 

secondary to neuromuscular failure with absence of a 
lesion-causing mechanical obstruction. 

The resultant stasis leads to accumulation of fluid 

and gas within the bowel, with associated 

distension, 

vomiting

absence of bowel sounds 

and

absolute 

constipation

.


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Ileus

is a temporary motility disorder that is reversed 

with time as the inciting factor is corrected.

Chronic 

intestinal pseudo-obstruction 

comprises a spectrum of specific disorders associated 
with irreversible intestinal dysmotility.

Following celiotomy

– small bowel- 24h, stomach- 48h, colon- 3-5d 


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The most frequently 

encountered factors are :

Abdominal operations

infection 

inflammation

Electrolyte-abnormalities

drugs


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Clinical Presentation

Paralytic ileus takes on a clinical significance if, 72 hours 

after laparotomy:

• there has been 

no return of bowel sounds 

on auscultation;

• there has been 

no passage of flatus

.

Abdominal distension 

becomes more marked and 

tympanitic.

Colicky pain is not a feature.

Distension

increases pain from the abdominal wound.

In the absence of gastric aspiration, 

effortless vomiting 

may occur.

Radiologically, the abdomen shows gas-filled loops of 

intestine with multiple fluid levels (if an erect film is felt 
necessary).


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Management

Paralytic ileus is managed with :
1- Nasogastric suction 
2- NPO

3- Electrolyte balance must be maintained. 
4- If a primary cause is identified, this must be treated.

• There is 

no place for

the routine use of 

peristaltic stimulants. 

• If paralytic ileus is prolonged, CT will 

demonstrate any intraabdominal sepsis or mechanical 
obstruction --laparotomy.


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Small intestinal pseudo-obstruction

This condition may be 

primary

(i.e. idiopathic or 

associated with familial visceral myopathy) 

or 

secondary

The clinical picture consists of 

recurrent subacute

obstruction

The diagnosis is made by the 

exclusion

of a mechanical 

cause. 

Treatment consists of initial correction of any 

underlying disorder

.

Metoclopramide and erythromycin 

may be of use.


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Volvulus

A volvulus is a 

twisting or axial rotation of a portion of bowel about 

its mesentery

. The rotation causes obstruction to the lumen (>180°

torsion) and if tight enough also causes vascular occlusion in the 
mesentery (>360° torsion). 

Bacterial fermentation adds to the distention and increasing intraluminal

pressure impairs capillary perfusion. Mesenteric veins become 
obstructed as a result of the mechanical twisting and thrombosis results 
and contributes to the ischaemia.

Volvuli may be primary or secondary. 

The primary 

occurs secondary to congenital malrotation of the gut, 

abnormal mesenteric attachments or congenital bands. Examples 
include volvulus neonatorum, caecal volvulus and sigmoid volvulus. 

A secondary 

volvulus, which is the more common variety, is due to 

rotation of a segment of bowel around an acquired adhesion or stoma 


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Treatment :

-

Resuscitation(NPO, IV fluid, NG tube , antibiotic)

-

Surgery

untwist the bowel

resect non viable bowel and anastamose. 


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Volvulus neonatorum

This occurs secondary to intestinal malrotationand is potentially 

catastrophic.less than one year old with bilious 
vomitingurgent surgical exloration(ladd procedure)


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Acute intussusception

one portion of the gut invaginates into an immediately 

adjacent segment.

Most  in children, peak five and ten months.

Causes:

idiopathic(most common)(associated upper respiratory 

tract infection or gastroenteritis may precede the 
condition) (hyperplasia of Peyer’s patches in the 
terminal ileum )

-

leading point could be Meckel’s diverticulum, polyp, 
duplication, Henoch–Schönlein purpura or appendix 
occur  in older age.

Adult cases are invariably associated with a lead point, 

which is usually a polyp (e.g. Peutz–Jeghers
syndrome), a submucosal lipoma or other tumour.


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Pathology

is composed of three parts :

• the entering or inner tube (intussusceptum);
• the returning or middle tube;
• the sheath or outer tube (intussuscipiens).
The part that advances is the apex

the mass is the intussusception

the neck is the junction of the entering layer with the 

mass.

In most children, the intussusception is ileocolic
In adultscolocolic intussusception is more common .


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Paroxysms of crampy abdominal pain 
(screaming)
and intermittent vomiting.

Between attacks, the infant may act 

normally, but as symptoms progress, 
increasing lethargy develops. 

Bloody mucus (“red currant jelly ” 
stool) 
may be passed per rectum.

if reduction is not accomplished, 
gangrene of the intussusceptum occurs, 
and perforation Peritonitis


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Physical examination:

- mass

in the right upper 

quadrant or epigastrium

- absence of bowel

in the right lower quadrant 

(Dance’s sign).

Rarely, the apex of intussusception may pass the colon 
to protrude through anus

The mass may be seen on plain abdominal x-
ray/US/CT 

(target sign

) but is more easily 

demonstrated on air or contrast enema.


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Treatment 

NPO, IV fluid, IV antibiotics

absence of peritonitis  radiographic(pneumatic) 
reduction(air/barium enema is diagnostic and curative)

Peritonitis or systemically ill child, ileoileal, 
pathological leading point urgent laparotomy

Reduction

(by gentle distal pressure, where the intussusceptum

is gently milked out of the intussuscipiens)

Non viable bowel resected

and primary anastamosis

Appendectomy(for ileocolic)


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fistula is defined as an abnormal communication 
between two 
epithelialized surfaces. 

1- internal fistula 

The communication occurs between 

two parts of the GI tract or adjacent organs (e.g., 
enterocolonic fistula or colovesicular fistula).

2- An external fistula 

(e.g., enterocutaneous fistula or 

rectovaginal fistula) involves the skin or another 
external surface epithelium.

low-output fistulas 

Enterocutaneous fistulas that drain 

less than 500 mL of fluid per day.

high-output fistulas 

that drain more than 500 mL of 

fluid per day .


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1- Over 80% iatrogenic: complications of enterotomies

or intestinal anastomotic dehiscences( inadvertent small 
bowel injury at the time of abdominal closure).

2- Trauma: gunshot wounds, stabbing or motor vehicle 

accident.

3- Spontaneously without antecedent iatrogenic injury 

are caused by: 

-Crohn’s disease 

- Cancer.
- Radiotherapy.


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Iatrogenic enterocutaneous fistulas occurs between fifth and 
tenth postoperative days.

1- Fever, leukocytosis.
2- prolonged ileus.
3- abdominal tenderness.
4- wound infection are the initial signs.

The diagnosis becomes obvious when

drainage of enteric material through the abdominal wound or 

through existing drains occurs.

These fistulas are often associated with intra-abdominal abscesses.

Low-resistance enteroenteric fistulasmalabsorption.

Enterovesical fistulas recurrent urinary tract infections.

Enterocutaneous fistulas are irritating to the skin and cause 
excoriation.

High-output fistulas originating from the proximal small 
intestine  dehydration, electrolyte abnormalities, and 
malnutrition.


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1. Stabilization.

Fluid and electrolyte

resuscitation .

Nutrition

(TPN), parenteral route initially.

Sepsis is controlled

with

antibiotics

and

drainage

of

abscesses.

The skin is protected

from the fistula effluent with ostomy

appliances.

The somatostatin analogue octreotide??

2. Investigation. The anatomy of the fistula is defined using the CT 

scanning, or fistulogram

3. Definitive management: if 2-3 months of conservative therapy fails 

then definitive surgical procedure should be performed .(Resection of 
the fistula tract + resection of intestinal segment from which the fistul
arise) 

4. Rehabilitation.


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Over 50% of intestinal fistulas close spontaneously.

Factors inhibiting spontaneous closure(FRIENDS)

Fistulas have the potential to close spontaneously. Causes of failure to 

close include:

1-malnutrition, immune suppression , steroids.
2- sepsis
3- inflammatory bowel disease(crohn’s)
4- cancer
5- radiation
6- obstruction of the intestine distal to the origin of the fistula
7- foreign bodies,

Gastric, Duodenal fistula,  High output, short fistulous tract (<2 cm) 

and epithelialization of the fistula tract are less likely to 
closespontaneously.


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two distinct clinical syndromes: 
1- acute mesenteric ischemia  (embolus or thrombus)
2- chronic mesenteric ischemia.

Four distinct pathophysiologic mechanisms can lead to

acute mesenteric ischemia:

1. Arterial embolus(acute): most common, (left atrial(AF) or 

ventricular thrombi or valvular lesions), occlude the 
superior mesenteric artery(mid , distal).  

2. Arterial thrombosis(acute or chronic): (proximal) 

mesenteric arteries.

3. Vasospasm (also known as nonocclusive mesenteric 

ischemia[NOMI]) 

, result of vasospasm from vasospastic

drugs.

4. Venous thrombosis: 10% of cases of acute mesenteric 

ischemia and involved the superior mesenteric vein.


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Sudden onset of 

Severe mid-abdomen pain, out of 

proportion to the degree of tenderness on examination

, is 

the hallmark of acute mesenteric ischemia.

in patients with 

underlying cardiac or atherosclerotic 

disease

Associated symptoms can include nausea, vomiting, and 
diarrhea. 

Physical findings are characteristically 

absent early 

in the 

course of ischemia.

Fever, passage of bloody stools, Diffuse abdominal 
tenderness, rebound, and rigidity 

are late signs and usually 

indicate bowel infarction and necrosis.


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presents 

insidiously

(because of collateral).

Postprandial abdominal pain 

is the most prevalent symptom, 

(“

food fear

”) 

weight loss.

Persistent nausea and occasionally diarrhea may coexist

Usually misdiagnosed.

Chronic mesenteric venous 

thrombosis

asymptomatic

,  because of extensive collateral venous drainage.

incidental finding 

on imaging studies.

some patients present with 

bleeding

from esophagogastric

varices. 


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an elderly + multiple comorbiditie

s + 

digitalis or 

vasoconstrictor  such as epinephrine.

70%  abdominal pain.

30% no abdominal pain , progressive abdominal 
distention , acidosis  impending infarction.


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Laboratory evaluation is not sensitive not specific

1-hemoconcentration and leukocytosis. 
2-Metabolic acidosis.
3-Elevated serum amylase. 

4- in the late stages :increased lactate  levels, 

hyperkalemia, and azotemia.


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Plain abdominal radiographs

- to exclude other causes of abdominal pain
-Pneumoperitoneium , pneumatosis intestinalis, and gas in 

the portal vein may indicate infarcted bowel.

-ileus with a gasless abdomen.

Duplex ultrasonography
CTA and MRA 

Mesenteric arteriography

(definitive diagnosis)

Has therapeutic role,

infusion of vasodilating agents,

such as papaverine, thrombolytic??


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chronic intestinal angina develop acute abdomen and 
peritonitis

immediate exploration 

+ assessment of 

intestinal viability and vascular reconstruction is the 
best choice.

(arteriography is time consuming)


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IV fluid 

resuscitation

systemic anticoagulation with 

heparin

Significant metabolic acidosis not responding to fluid 
resuscitation should be corrected with 

sodium 

bicarbonate

.

A central venous catheter and Foley catheter

antibiotics

immediate 

surgical exploration

, avoiding the delay 

required to perform an arteriogram


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Surgery :

Arteriotomyembolectomy+ an assessment of 

intestinal viability+ nonviable bowel must be 
resected.

second-look procedure(24 to 48 hr)in many patients 
to reassess the remaining bowel viability.


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Same preoperative management

Surgery: SMA bypass graft may originate from either 
the aorta or iliac artery

Chronic Mesenteric Ischemia.

Endovascular Balloon dilatation or stent placement

Surgical: transaortic endarterectomy or mesenteric 
artery bypass.


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mesenteric arterial catheterization and infusion of 
vasodilatory agents, such as tolazoline or papaverine.

cessation of other vasoconstricting agents

intravenous heparin

Surgical exploration is indicated if the patient develops 
signs of continued bowel ischemia or infarction


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Diverticula (hollow out-pouchings) are a common 
structural abnormality that can occur from the 
oesophagus to the rectosigmoid junction (but not 
usually in the rectum). 

They can be classified as:
• Congenital. All three coats of the bowel are present in 

thewall of the diverticulum, e.g. Meckel’s diverticulum.

• Acquired. There is no muscularis layer present in the 

diverticulum, e.g. sigmoid diverticula.


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mucosal herniation at the point of entry of the blood vessels.
vary in size and are often multiple.

Presentation:
1- Asymptomatic (incidental finding at surgery or on
radiological imaging )
2- Malabsorption, as a result of bacterial stasis
3- Acute abdominal emergency if they become inflamed or 

perforate.

4- Bleeding from a jejunal diverticulum is a rare .
Treatment :
Asymptomatic need no treatment
Elective resection 
of an affected small bowel segment that is 

causing malabsorption. 

If perforated jejunal diverticulitis is found at emergency 

laparotomy, a small bowel resection + anastomosis /stoma 
formation. 

Extensive jejunal diverticulosis can be very difficult to treat. 

Jejunal diverticula


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A Meckel’s diverticulum is a persistent remnant of the 

vitellointestinal duct and is present in about per cent of 
the population.

- on the 

antimesenteric side 

of the ileum

-

60 cm from the ileocaecal valve 

-

5 cm long

.

- contains 

all three coats 

of the bowel wall and has its own 

blood supply.

- In around 20 per cent the mucosa of a Meckel’s

diverticulum contains heterotopic epithelium of gastric, 
colonic or pancreatic type. 


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A Meckel’s diverticulum can present clinically in the following ways:

1- Asymptomatic(mostly)
2- Haemorrhage

If gastric mucosa is present, peptic ulceration can occur and present as melaena. 

3- Diverticulitis

presents like appendicitis.

4- Intussusception

It can be the lead point for ileoileal or ileocolic intussusception.

5- Chronic ulceration

Pain is felt around the umbilicus, as it is midgut in origin.

6- Intestinal obstruction

A band between the apex of the diverticulum and the may cause obstruction 

directly or by a volvulus around it.

7- Perforation

may resemble a perforated duodenal ulcer.

The finding of a Meckel’s diverticulum in an inguinal or femoral hernia has been 

described as Littre’s hernia.


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Usually diagnosed incidentally(intraoperatively)

- Radionuclide scans (99mTc-pertechnetate)
Angiography can localize the site of bleeding


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Incidental finding of Meckel’s can safely be left  if it has 
a wide mouth and is not thickened. When there is doubt, it 
can be resected. 

If symptomatic: Excise the diverticulum

(by resecting it and suturing the defect at its base, or with a 

linear stapler-cutter) 

limited small bowel resection of the involved segment + 
anastomosis

1-If the base of the diverticulum is indurated , inflamed or 

perforated.

2- in bleeding 
3- if the divertic. contains a tumor .


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rare and <10 per cent of gastrointestinal neoplasia.

Benign

Most small bowel neoplasms are benign: 

adenomas, lipomas, haemangiomas and neurogenic tumours.

frequently asymptomatic and identified incidentally,

May present with:

- intussusception

- small bowel obstruction

- bleeding that may cause anaemia or may even be overt.

Diagnosis:

- CT 

- small bowel contrast studies do not show them easily.

- Capsule endoscopy or small bowel endoscopy

Treatmen:

Symptomatic lesions can be treated by small bowel resection and 

anastomosis.


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autosomal dominant  

melanosis of the mouth and lips + multiple hamartomatous
polyps in the small bowel and colon .

Melanin spots on digits and perianal skin.

Malignant change in the polyps rarely occurs and, in 
general the polyps can be left alone. 

Resection may be indicated for heavy and persistent or 
recurrent bleeding or intussusception.

Polyps may be removed by 

- enterotomy or laparotomy
- snared via a colonoscope introduced via an 

enterotomy. 

Heavily involved segments of small intestine may 

occasionally be resected.


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rare and present late, most often diagnosed after 
surgery for small bowel obstruction.

Adenocarcinoma

carcinoid tumours

lymphomas

mesenchymal tumours (gastrointestinal stromal

tumours(GIST)


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more in jejunum

more with Crohn’s disease, coeliac disease, familial 

adenomatous polyposis (FAP) and Peutz-Jeghers syndrome. 

They present with anaemia,

gastrointestinal bleeding

intussusception or obstruction

Prognosis is poor as tumours often present late

the surgical treatment:

Resection of small bowel and the affected mesentery.

right hemicolectomy for tumours of the distal ileum.


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2- Carcinoid tumour

most in appendixileum and rectum in decreasing order . 

arise from Kulchitsky cells

Small +/- significant lymph node metastases  

may be multiple.

produce a number of vasoactive peptides, most commonly

5-hydroxytryptamine (serotonin), but also histamine, 

prostaglandins and kallikrein.

When they metastasise to the liver, the carcinoid syndrome can 

become evident, because the vasoactive substances escape the 
filtering actions of the liver.

The clinical syndrome itself consists of:

- reddish-blue cyanosis
- flushing attacks(induced by 

alcohol)

- diarrhoea, borborygmi
- asthmatic attacks 
- pulmonary and tricuspid 

stenosis . 


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octreotide scanning

 detect primary and secondary 

tumours.

Plasma markers  chromogranin A concentration 

(markers of recurrence and prognostic value).

primary disease 

Surgical resection 

(significant 

recurrence). 

metastatic disease

hepatic resection+octreotide

(a 

somatostatin analogue).


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Primary or more common 

secondary to systemic lymphoma

.

more common in patients with 

Crohn’s disease 

and 

immunodeficiency 

syndromes. 

Hodgkin’s lymphoma(rare ) to affect the small bowel and most 
western-type lymphomas are 

non-Hodgkin’s B-cell lymphomas

Clinical presentation:             -anaem -anorexia 

-weight loss -Bleeding  - perforation

Coeliac disease 

T-cell lymphoma . 

North Africa and the Middle East 

Mediterranean lymphoma  

(widespread ).

Burkitt’s lymphoma 

can aggressively affect the ileocaecal region, 

particularly in children.

Treatment :

Chemotherapy

obstruction, perforation or bleeding surgery .


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These are mesenchymal tumours

benign or malignant

.(difficult to distinguish)

Increased 

size

and high levels of 

c-kit (CD117) 

staining 

malignant potential. 

most commonly in the 

stomach

, but can be found in other parts 

of the gut.

50- to 70-year 

age group.

Patients may be asymptomatic. 

Symptoms include:    lethargy

pain
nausea
haematemesis
or melaena. 

Treatment :
Surgical excision
Glivec (imatinib)(adjuvant)


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is a chronic, idiopathic segmental transmural
inflammatory disease with a propensity to affect the 
distal ileum

any part of the alimentary tract can be involved.

small bowel affected in 80%

Both genetic and

environmental factors


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Pathology:

transmural inflammation of the intestine

aphthous ulcer.

Noncaseating granulomas

multiple ulcers in intestinal mucosa

cobblestoned appearance of the mucosa

Serosal involvement , adhesion to other 
loops of bowel or other adjacent organs

fibrosis with stricture formation, intra-
abdominal abscessesfistulas, and, rarely, 
free perforation.

skip lesions

fat wrapping(pathognomonic)

Risk for malignant transforamtion


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(a) fibrostenotic disease

(b) fistulizing disease

(c) aggressive inflammatory disease.

Abdominal pain(RIF mimcking appendicitis) , 

diarrhea, and weight loss

waxing and waning course

Constitutional symptoms (weight loss and fever, or 
growth retardation in children)

Complication (obstruction, fistula, abscess, 
perforation, perianal abscess or fistula)

Extraintestinal manifestation


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Diagnosis

RadiographicEndoscopic, and Pathologic

Colonoscopy with intubation of terminal ileum, 
Esophagoscopy, capsule endoscopy
ulcerations, cobblestone appearance, Skip areas

Contrast examination strictures , ulcers, fissures

CT scanning  abcsess , free perforation 

Biopsy with endoscopy


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no curative, palliate symptoms

Medical therapy :

induce and maintain remission.

Surgery  -Complication

obstruction
perforation
complicated fistulas
Haemorrhage
Malignancy

-Failure of medical therapy

Conserve as much as you can of the Bowel (open/laparoscopy)

Segmental intestinal resection of gross disease +primary anastomosis

stricturoplasty


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Thank you 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdulrhman Alobaidy 2
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