background image

 

 

 

 

Dr. Ayad Abbas 

Lec. 3 

ELECTROLYTE BALANCE

 

Tues.  7 / 10 / 2014 
 

 

Published  by : Ali Kareem 
 

 

مكتب اشور لالستنساخ

 

5102

 

-

 

5102

 


background image

Surgery

 

ELECTROLYTE BALANCE

 

د. اياد عباس

                                       

Lec 3: 

7/10/2014                          

 

 

 

Sodium balance 

total  body  sodium  Sodium  is  the  principal  cation  content  of  the 

extracellular fluid. The amounts to approximately 5000 mmol, of which 

 
44 per cent is in the extracellular fluid,  
9 per cent in the intracellular fluid  
47 per cent in bone.
  
 

The  sodium  housed  in  bone  merits  special  notice:  a  little  more  than  half  of  it  is 
osmotically  inactive  and  requires  acid  for  its  solution;  the  remainder  is  water 
soluble  and  exchangeable.  Thus,  there  is  a  large  storehouse  of  sodium  ready  to 
compensate abnormal loss from the body.  
The  daily  intake  of  sodium  is  inconstant.  On  average  it  is  1  mmol/kg  sodium 
chloride or 500 ml of isotonic 0.9 per cent saline solution. An equivalent amount 
is  excreted  daily,  mainly  in  the  urine  and  some  in  the  faeces.  The  loss  in 
perspiration  normally  is  negligible;  however,  in  people  not  acclimatized  to 
tropical heat, prolonged profuse sweating results in a considerable loss of sodium 
— as much as 85 mmol/hour. If water alone is given to counter-balance the fluid 
loss, serious sodium depletion can occur from excessive sweating.  

Sodium, with its equivalent anions, accounts for about 90 per cent of 

the osmotic  pressure  of  the  plasma. Changes  in  the  sodium  content coincide 
with changes in the osmolality of all the body fluids. The serum sodium value 
is normally between 137 and 147 mmol /litre. 

 

The sodium excretion shut down of trauma 


background image

Following trauma/surgery there is a variable period of reduced excretion 

of sodium. For this reason it may be inadvisable to administer large quantities of 
isotonic  (0.9  per  cent)  saline  solution  after  an  operation.  The  period  of  sodium 
excretion  shut  down  can  last  for  up  to  48  hours  and  is  due  to  increased 
adrenocortical activity. 

 
 

Sodium excess (syn. hypernatraemia) 

   This is likely to arise if a patient is given an excessive amount of 0.9 per cent 
saline  solution  intravenously  during  the  early  postoperative  period  when,  as  has 
been described, some degree of sodium retention is to be expected. The result is 
an overloading of the circulation with salt and its accompanying water. 

Clinical features:

  

  Slight puffiness of the face is the only early sign. 
  Pitting  oedema  should  be  sought,  especially  in  the  sacral  region,  but  for 

pitting  oedema  to  be  present  at  least  4.5litres  of  excess  fluid  must  have 
accumulated in the tissue spaces. 

  The patient’s weight increases with the water-logging. 
  There is cellular dehydration.  
  Restlessness,  lethargy,  hyperreflexia  and  progress  to  seizure,  comma  and 

alternately death. 

Signs of overhydration in infancy (infants are very susceptible) are

  Increased tension in the anterior fontanelle. 
  Increased weight. 
  An increase in the number of urinations. 
  Oedema. 

 

Hypernatraemia

:

 it is of 3 types: 

 
A● Hyper Na

+

 with low total body Na

+

in which there is loss of H

2

O + Na

+

 but (H

2

O > Na

+

). 

Causes: 

  Renal: e.g.osmotic diuresis (hyperglycaemia, mannitol). 

  Osmotic diarrhoea  


background image

  Sweating 

 

B● Hyper Na

+

 with normal total body Na

+

 in which there is loss of H

2

O. 

Causes: 

  Renal: Diabetes Inspidus 

  Burn 

 

↑ respiratory loss 
 

C● Hyper Na

 with ↑ total body Na

  

Causes: 

  Massive salt ingestion   

  IV hypertonic saline 

  NaHCO

3

 therapy 

  1

 hyperaldosteronism 

  Cushing syndrome 

Treatment: 

H

2

O deficit should be corrected over 48 hrs and rapid correction may → seizure, 

brain  oedema  and  death,  so  plasma  concentration  of  Na

+

  should  not  ↓  >  0.5 

mmol/L/hr.  
 
 
  
  
 Type 1                                       Type 2                                             Type 3 
H

2

O +Na

 loss                        H

2

O loss                              Loope diuretic 

                                                                                         Lazix (frusemide) 
                                                                                                                         
Replace isotonic loss               Replace H

2

O with 

                                                 Glucose water                  Replace any H

2

                                                                                          Deficit by  
Replace H

2

O loss by                                                         Glucose water 

Glucose water 
 


background image

 
 

Sodium depletion (syn. hyponatraemia) 

The most frequent cause of sodium depletion seen in surgical practice is 

obstruction  of  the  small  intestine,  with  its  rapid  loss  of  gastric,  biliary, 
pancreatic  and  intestinal  secretions  by  antiperistalsis  and  ejection,  whether  by 
vomiting  or  aspiration.  Duodenal,  total  biliary,  pancreatic  and  high  intestinal 
external  fistulae  also  are  all  notorious  for  bringing  about  early  and  profound 
hyponatraemia.  Severe  diarrhoea due  to dysentery, cholera, ulcerative  colitis  or 
pseudomembranous colitis will cause hyponatraemia with acidosis. The finding of 
hyponatraemia  with  elevated  potassium  would  suggest  adrenocortical 
insufficiency
. Hyponatraemia is also seen in SIADH. 

There  is  one  other  less  obvious,  and  surreptitious,  means  whereby  the 

patient  is  robbed  of  sodium  and  that  is  by  gastric  aspiration  combined  with 
allowing the patient to drink as he or she pleases and promptly aspirating the fluid 
swallowed.  The  act  of  drinking  excites  the  flow  of  gastric  juice,  and  this  is  also 
aspirated. During this form of therapy, should the patient be receiving intravenous 
dextrose solution to maintain fluid balance, he or she will soon become a victim of 
hyponatraemia. 

 

Clinical features: 

Clinical  features  of  hyponatraemia  with  salt  and  water  depletion  are  due  to 
extracellular dehydration. 

  Neurological(↑ IC water) 

  Mild-moderate (Na

+

 

> 125) → asymptomatic 

  Early symptom: nausea, anorexia and weakness 
  Progress  (Na

+

<  120)  →  cerebral  oedema,  lethargy,  confusion,  seizure, 

comma and death. 

  The eyes are sunken and the face is drawn. 
  In infants the anterior fontanelle is depressed. 
  The tongue is coated and dry; in advanced cases it is brown in colour. 
  The skin is dry and often wrinkled, making the patient look older than his or 

her years. 

  The subcutaneous tissue feels lax. 


background image

  Peripheral veins are contracted and contain dark blood. 
  The arterial blood pressure is likely to be below normal. 
  The urine is scanty, dark in colour, of a high specific gravity and, except in 

cases of salt-losing nephritis, contains little or no chloride. 
 

Presuming  that  the  haemoglobin  level  before  the  dehydra-tion 

commenced was normal, the haematocrit reading (PCV) provides an index of the 
degree of haemoconcentration. However, haemoconcentrations can be masked by 
pre-existing anaemia. 
 Laboratory investigations would show normal or slightly reduced serum sodium 
with low urinary output and low urinary sodium. 

 

Hyponatraemia

 and it is of 3 types: 

 

A● With low total body Na

 (↓ extracellualr  volume). 

Causes: 

  Renal diuretic  

 

↓ aldosterone  

  Renal tubular acidosis 

  Vomiting 

  Diarrhoea 

  External Fistulae. 

  Intestinal Obstruction. 

  Gastric Aspiration. 

 

B● With normal total body Na

 (normal EC volume)  
Causes: 

  Inappropriate ADH syndrome 

  Glucocorticoid deficiency 

  Hypothyroidism  

  Drug  induced  :  chlorpramide,  cyclophosphamide,  vincristin, 

carbamazepine 


background image

Na

+

 deficit = BW * Na

+

 deficit 

=BW * (Na

desired-Na

+

 

present)

 
 
 
 
 
 

 

C● With ↑ total body Na

+

  

 (↑ extracellular volume) 
Causes: 

  CHF  

  Renal failure 

  Cirrhosis 

  Nephrotic syndrome 

 
 
 
 

Treatment: 

  
 
 
 
 
↓ EC vol.                                    Normal EC vol.                           ↑EC vol. 
                                                                                               
 
                                         cortisol or thyroid hor.     HF& cirrhosis          RF       
Replace isotonic deficit                                             + nephrotic synd.         
Replace Na

+

 deficit 

 
                                                                  Restrict H

2

                                                                                                         Restrict fluid 
 
                                                                                   *Restrict fluid 
                                                                                    *Loop diuretic 


background image

 
 
Acute symptomatic Hyponatraemia 

Requires prompt treatment 
● Correct plasma Na

+

 to 130 mmol/L 

●  Very  rapid  correct    associated  with  demyelinating  lesion  in  pons  →  serious 
neurological sequelae, so according to severity  
mild symptoms 0.5 mmol/L/hr or less. 
moderate 1 mmol/L/hr or less. 
severe 1.5 mmol/L/hr or less.  

 
Postoperative hyponatraemia 

Hyponatraemia with a normal or increased extracellular fluid volume 

arises as a result of too prolonged administration of a sodium-free solution (cf. 
Water intoxication, above). 

 

 
 

Potassium balance 

 

Potassium  is  almost  entirely  intracellular.  No  less  than  98  per  cent  is 

intracellular,  and  only  2  per  cent  is  present  in  the  extracellular  fluid.  Three 
quarters  of  the  total  body  potassium  (approximately  3500  mmol)  is  found  in 
skeletal mus-cles. When the body needs endogenous protein as a source of energy, 
potassium,  as  well  as  nitrogen,  is  mobilised.  The  mobilised  potassium  passes  to 
the  extracellular  fluid,  but  the  surplus  over  and  above  the  normal  content  is  so 
rapidly  excreted  by  healthy  kidneys  that  the  concentration  of  potassium  in  the 
serum  remains  unaltered.  Each  day  a  normal  adult  ingests  approximately  1.0 
mmol/kg of potassium in food; fruit, milk and honey are rich in this cation. Except 
for a very small quantity in formed faeces, and a still smaller quantity in sweat, an 
amount corresponding to the intake is excreted in the urine. 

 


background image

Hypokalaemia: 

  

Clinical features 

Most patients are asymptomatic. K

+

 < 3.5 mmol/L 

Symptoms usually occur < 2.5 mmol/L 
Symptoms of hypokalaemia may include: 
1.CVS: 

  ECG changes:      

  ST depression  

  PR & QT prolongation 

  T inversion  

  U wave 

  Disarrhythmia 
  Myocardial dysfunction  
  Cardiac arrest may occur 
  Orthostatic hypotension 

2.Neuromuscular: 

  Skeletal muscle weakness. 
  Tetany. 
  Rhabdomyositis. 
  Listlessness and slurred speech. 
  Muscular hypotonia 
  Depressed reflexes. 
  Abdominal distension as a result of a paralytic ileus. 

3.Renal: 

  Polyurea, nephrogenic DI 
  ↑ absorption of HCO

3

→ metabolic alkalosis 

  ↑ Na

+

 retension  

4.Postoperative pulmonary complications

  Weakness of the respiratory muscles may result in rapid, shallow, gasping 

respirations.  
 

Causes: 


background image

  ↓ intake 
  Excessive loss  

 Renal: 

1.  solute diuresis e.g. saline, Glc, mannitol 
2.  Diuretic treatment 
3.  Hypoaldosteronism and disorder of rennin-angiotensin 
4.  Cushing syndrome 
5.  Diuretic phase of acute renal failure 

 GIT:  diarrhoea,  vomiting,  fistula,  prolonged  gastroduodenal  aspiration 

with  fluid  replacement  by  intravenous  isotonic  saline  solution, 
postoperative period following extensive resections for carcinoma of the 
alimentary tract, because often the operation has to be undertaken after 
months of weight loss and potassium depletion. 

  Movement of K

+

 into cells 

  Alkalosis 

  Drug: insulin, cathecolamine 

  Diabetic coma treated by insulin and prolonged infusion of saline solution. 

 

 Treatment 

  Oral supplements: 60-80 mmol/day up to 200 mmol/day 
  I.V. KCl : 

  not > 40 mmol/L fluid 

 

not > 20 mmol/hr rapid adminstration may → V.F. 

  should be under ECG monitoring  

  not given in unurea 

 

Oral  potassium.  Potassium  can  be  given  in  the  form  of  milk,  meat 

extracts, fruit juices and honey. However, in hospital practice, effervescent tablets 
of potassium chloride 2 g can be given by mouth 6-hourly. 

 
Intravenous  potassium.  Rapid  intravenous  supplementation  (especially 

when  renal  function  is  impaired)  carries  the  risk  of  dysrhythmias  and  cardiac 
arrest  if  the  serum  concen-tration  rises  to  a  dangerous  level.  Administration 
should be properly controlled; the level of potassium should be checked daily; the 


background image

urine  output  must  be  adequate.  When  there  is  no  associated  alkalosis,  the 
potassium deficit can be restored by adding 40 mmol potassium chloride to each 
litre of 5per cent glucose, glucose—saline or 0.9 per cent saline solution, which is 
given 6—8-hourly. Severe hypokalaemia should be treated in a high dependency 
or intensive care environment. 

 

Hyperkalaemia:

 K

+

 > 5 mmol/L 

Causes: 

  ↑ K

+

 intake: I.V adminstration, rapid blood transfusion. 

  ↓ renal output  

1.  Renal failure (acute, chronic an GFR < 15 ml/min 
2.  Adrenocortical insufficiency 
3.  Drug: ACE inhibitor, K

+

 sparing diuretic 

  Movement of K

+

 out of cell 

1.  Acidosis  
2.  Trauma 
3.  Rhabdomyositis 

 

Effect: 

● Nausea, vomiting, diarrhoea, muscle weakness 
● ECG changes:  
1.peaked T wave   
2.absent P wave   
3.widened QRS complex    
4.sturring ST into T wave 
 
● VF com. > 7 mmol/L 
● Cardiac arrest may occur in diastole 
 

Treatment: 

● Polystyren sulphate resins: 15 gm 6-8 hourly orally or 30 g rectally 
● Insulin  5-10 u in 100 ml of 10-20 dextrose i.v. over 30-60 min (shift   K

to 

cell). 


background image

● Bicarbonate: 50 mmol i.v (exchange K

+

 for H

+

 across cell membrane) 

● Calcium gluconate: 5-10 ml i.v if severe ( act as physiological antagonist of K

+

 

● Salbutamol: 5 mg nebulized or i.v (50 Mc bolus and to 5-10 Mc /min infusion 
(↑ cellular uptake) 
●Dialysis 

 

Calcium 

 

Calcium  is  an  extracellular  cation  with  a  plasma  concentration  of  2.2—

2.5 mmol/litre. It exists in three forms: bound to protein, free nonionised and free 
ionised — the last form being the component necessary for blood coagulation and 
affecting neuromuscular excitability. The ionised proportion falls with increasing 
PH;  thus  in  respiratory  alkalosis  due  to  hyperventilation  there  may  be  tetany  — 
with  an  apparently  normal  total  serum  calcium  level.  In  the  urine,  the  ionisation 
and  the  solubility  of  calcium  are  similarly  depressed  if  the  pH  is  elevated,  thus 
promoting stone formation. The serum level of calcium is likely to be modified by 
any  factor  promoting  or  inhibiting  its  absorption  from  the  bowel,  its  storage  in 
bone or its elimination by the kidneys: such factors include vitamin D and phytic 
acid,  parathormone  and  calcitonin,  and  the  state  of  renal  and  small-bowel 
function. 

 

Hypocalcaemia 

 occurs when total Ca

+2

 < 2 mmo/L and/or due to ↓ plasma ionized Ca

+2

 . 

Although  total  Ca

+2

  ↓  in  hypoproteinaemia  →  the  ionized  portion  is  normal  and 

no clinical features. 
 

Causes: 

 

↓ parathyroid hormone activity: 

1.hypoparathyroidism    2.hypomagnesaemia  

 

↓  vit.  D  activity:1.Inadequate        2.malabsorption      3.or  altered  vit.  D 
metabolism: renal failure, hepatic insufficiency 

  Hyperphosphataemia  

  Precipitation of Ca

+2 

: rhabdomyosistis, pancreatitis   


background image

  Chelation of Ca

+2

 : multiple transfusion, rapid infusion of albumin 

   

Clinical Features: 

● Paraesthesia 
● Muscle cramps, spasms, tetany 
● Stridor 
● Chvostek's sign (facial spasm following trapping on facial nerve) 
●  Trousseau's sign (carpopedal spasm following flat of tourniquet around arm) 
● Mental excitability → convulsion 
● ECG: prolong QT interval 
 

Treatment: 

● Predisposing cause  
● i.v calcium if severe 5-10 ml of Ca

+2

 chloride or < 10-20 ml of gluconate slowly  

● Magnesium if deficient 
 

Hypercalcaemia:

  

symptom presents when Ca

+2

 > 3.5 mmol/L  

Causes: 

  Hyperparathyroidism 

  Malignancy both 1

 and bony metastasis  

  less common: 

 

↑ intake of vit. D or vit A 

  Other: 

  Paget disease of bone 

  hyperthyroidism  

  adrenocorticoid insufficiency  

  Sarcoidosis 

  Thiazide diuretics 

Effect: 

● Psychatric disturbance 
● Dehydration : polyurea, polydipsia 
● Nausea, vomiting & constipation 


background image

● Muscle weakness 
● Drowsiness & comma 
● ECG shorten QT interval, prolong interval 
● may → renal calculi

 

Treatment: 

● Symptomatic hyper Ca

+2

 needs rapid treatment by brisk diuresis (200-300 ml/h) 

with i.v normal serum infusion and loop diuretic. 
● If severe: 
1.Calcitonin 5-10 u/kg/d (i.m subcutaneous) in 1-2 divided doses. 
2.Biphosphonate e.g. Na

+

 pamidornate 15-60 mg 

● Dialysis may be necessary. 
 

Magnesium 

Magnesium is an intracellular cation which shares some of the properties 

of potassium and some of calcium. The normal magnesium concentration is 0.7—
0.9 mmol /litre. The average daily intake is approximately 10 mmol. Magnesium 
deficien-cy may occur when there is prolonged loss of gastrointestinal secretions 
due to fistulae or ulcerative colitis, very prolonged administration of intravenous 
fluids  without  magnesium  supplements,  following  massive  small  bowel 
resections,  and  in  some  cases  of  cirrhosis  of  the  liver  or  disease  of  the 
para-thyroids. The clinical picture of magnesium deficiency is marked by central 
nervous  system  irritability,  ECG  changes,  lowered  blood  pressure  and  lowered 
protein synthesis. Postoperative cardiac arrythmias (e.g. de novo atrial fibrillation) 
are commonly associated with both hypokalaemia and hypomagnesaemia. 

Treatment.  For  the  treatment  of  mild  hypomagnesaemia  20  mmol  as 

magnesium  sulphate  can  be  added  to  5percent-dextrose  or  normal  saline  over  a 
24-hour period. Magnesium supplements are essential in hyperalimentation. 

 

Hypomagnesaemia:

 Mg

+2

 < 0.75 mmol/L  

Causes: 

 

↓ Mg

+2

 intake 

  Malabsorption 

 

↑ loss GIT (diarrhoea, vomiting), renal (diuretic, DM)  


background image

Effect: 

● Arrhythmia 
● Neurological: confusion, irritability, tremor, convulsion 

Treatment: 

● 1

○ 

cause 

● Acutely: 10-20 mmol/L MgSO

4

 i.v over 1-2 h and repeated as required up to 50 

mmol/ day 
 

Hypermagnesaemia:

 Mg

+2

 > 1.05 mmol/L 

Causes: 

  Renal failure 

  Mg

+2 

 adminstration 

  Laxatavie, antiacid 

  Adernocorticoid insufficiency, hypothyroidism 

Effect: 

● Vasodilatation, hypotension, cardiac conductive defect 
● Sedation, comma, weakness & respiratory depression 

Treatment: 

● Diuresis 
● i.v Ca

+2 

 

 
 
 
 

Printed by : 

Ali Malik

 

 

Special greetings to: Marwan Zuhair, Mohamed Esam, Sabah Nasir, 

Yasir Kasim and to Zaid Fareed 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdalmalik Abdullateef
المشاهدات: لقد قام 38 عضواً و 343 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل