background image

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Dr. Khalid A. Al- Khazraji 

 Lec.  12 

CIRRHOSIS & ITS SEQELAE – 
PART 2 

 

Thur.   21 / 4 / 2016 

 

 

Done By: Ibraheem Kais

 

2015 – 2016  

 

ﻣﻜﺘﺐ ﺁ

ﺷﻮﺭ ﻟﻼﺳﺘﻨﺴﺎﺥ

 

 
 
 

 

 


background image

Cirrhosis & its sequelae        Dr. Khalid A. Al- Khazraji

 

Part - 2

 

 

 21-4-2016

 

 

1

 

 

 

Cirrhosis & its sequelae – Part 2 

 

Complications of Cirrhosis 

Varices and variceal hemorrhage

 

  Upper GI endoscopy is the main method for diagnosing varices and variceal 

hemorrhage.  

  Varices are classified as small (straight, minimally elevated veins above the 

esophageal mucosal surface), medium (tortuous veins occupying less than 

one third of the esophageal lumen), or large (occupying more than one third 

of the esophageal lumen).  

 

Ascites 

  The most common cause of ascites is cirrhosis, which accounts for 80% of 

cases. Diagnostic paracentesis is a safe procedure. Ultrasound guidance 

should be used in patients in whom percussion cannot locate the ascites.  

  The fluid should always be evaluated for albumin, polymorphonuclear (PMN) 

blood cell count, bacteriologic cultures, cytology, glucose and lactate 

dehydrogenase levels, smear and culture for acid-fast bacilli. 

  The serum-ascites albumin gradient useful in the differential diagnosis of 

ascites. The serum-ascites albumin gradient correlates with sinusoidal 

pressure and will therefore be elevated (>1.1 g/ dL) in patients in whom the 

source of ascites is the hepatic sinusoid (e.g., cirrhosis or cardiac ascites).  

 

 

 

 


background image

Cirrhosis & its sequelae        Dr. Khalid A. Al- Khazraji

 

Part - 2

 

 

 21-4-2016

 

 

2

 

 

Hepatorenal syndrome 

  Characterized by maximal peripheral vasodilation, maximal activation of 

hormones that cause the retention of sodium and water and intense 

vasoconstriction of renal arteries. Ascites unresponsive to diuretics is 

universal, and dilutional hyponatremia is almost always present. 

 

Spontaneous bacterial peritonitis 

  Diagnostic paracentesis should be performed in any patient with symptoms or 

signs of spontaneous bacterial peritonitis. 

  Spontaneous bacterial peritonitis is often asymptomatic. 

  The diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis is established by an ascitic 

fluid PMN count greater than 250/ mm3.  

  Bacteria can be isolated from ascitic fluid in only 40 to 50% of cases.  

  Spontaneous bacterial peritonitis is mostly a monobacterial infection, usually 

with gram-negative enteric organisms. Anaerobes and fungi are very rare 

causes. 

 

Hepatic encephalopathy 

o  The diagnosis is based on the history and physical examination. 

o  There is poor correlation between the stage of hepatic encephalopathy and 

ammonia blood levels.  

 
 
 
 
 


background image

Cirrhosis & its sequelae        Dr. Khalid A. Al- Khazraji

 

Part - 2

 

 

 21-4-2016

 

 

3

 

 

Hepatopulmonary syndrome and portopulmonary hypertension 

  The diagnostic criteria for hepatopulmonary syndrome are arterial 

hypoxemia with a PaO2 of less than 80 mm Hg, or an alveolar arterial 

oxygen gradient of greater than 15 mm Hg, along with evidence of pulmonary 

vascular shunting on contrast echocardiography. 

  Portopulmonary hypertension is diagnosed by the presence of mean 

pulmonary arterial pressure higher than 25 mm Hg on right heart 

catheterization, provided that pulmonary capillary wedge pressure is less 

than 15 mm Hg. 

TREATMENT 

  Treatment of cirrhosis should ideally be aimed at interrupting or reversing 

fibrosis.  

  Treatment of compensated cirrhosis is currently directed at preventing the 

development of decompensation by:  

1.  Treating the underlying liver disease (e.g., antiviral therapy for hepatitis C 

or B) to reduce fibrosis and prevent decompensation;  

2.  Avoiding factors that could worsen liver disease, such as alcohol and 

hepatotoxic drugs; and  

3.  Screening for varices (to prevent variceal hemorrhage) and for 

hepatocellular carcinoma (to treat at an early stage). 

 

 

 

 

 

 


background image

Cirrhosis & its sequelae        Dr. Khalid A. Al- Khazraji

 

Part - 2

 

 

 21-4-2016

 

 

4

 

 

Varices and variceal bleeding 

  Reducing portal pressure. Nonselective β-adrenergic blockers (propranolol, 

nadolol) reduce portal pressure by producing. 

  Splanchnic vasoconstriction and decreasing portal venous inflow. 1- 

Propranolol should be titrated to produce a resting heart rate of about 50 to 

55 beats per minute. 

  Endoscopic variceal ligation. 

  Endoscopy should be repeated every 2 to 3 years in patients with no varices, 

every 1 to 2 years in patients with small varices. 

  The most effective specific therapy for the control of active variceal 

hemorrhage is the combination of a vasoconstrictor with endoscopic therapy. 

Safe vasoconstrictors include terlipressin, and the somatostatin analogues, 

octreotide, which is used as a 50-μg intravenous bolus followed by an 

infusion at 50 μg/ hour. 

  The next best results (rebleeding rates of about 22%) are obtained with the 

combination of nonselective β-blockers (propranolol or nadolol), with or 

without isosorbide mononitrate, and endoscopic variceal ligation.  

  Trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), should be used in 

patients whose variceal bleeding has persisted. 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Cirrhosis & its sequelae        Dr. Khalid A. Al- Khazraji

 

Part - 2

 

 

 21-4-2016

 

 

5

 

 

Ascites 

  Salt restriction and diuretics constitute the mainstay of management of 

ascites. Dietary sodium intake should be restricted to 2 g/ day.  

  Spironolactone, should be started at a dose of 100 mg/ day to a maximal 

effective dose of 400 mg/ day. 

  Furosemide, at an escalated dose from 40 to 160 mg/ day. 

  The goal is weight loss of 1 kg in the first week and 2 kg/ week subsequently.  

  In the 10 to 20% of patients with ascites who are refractory to diuretics, 

large-volume paracentesis, aimed at removing all or most of the fluid, plus 

albumin at a dose of 6 to 8 g intravenously per liter of ascites removed. 

  In patients requiring frequent large-volume paracentesis (more than twice per 

month), polytetrafluoroethylene-covered TIPS. 

-  Stents should be considered.  

 

Hepatorenal syndrome 

  The mainstay of therapy is liver transplantation. 

  Terlipressin, plus albumin.  

  Use of terlipressin, which at a dose 0.5 to 2.0 mg intravenously every 4 to 6 

hours. 

  The most used combination is octreotide (100 to 200 μg subcutaneously three 

times a day) plus midodrine. 

 
 
 
 


background image

Cirrhosis & its sequelae        Dr. Khalid A. Al- Khazraji

 

Part - 2

 

 

 21-4-2016

 

 

6

 

 

Spontaneous bacterial peritonitis 

  Empirical antibiotic therapy with an intravenous third-generation 

cephalosporin. The minimal duration of therapy should be 5 days. Repeat 

diagnostic paracentesis should be performed 2 days after starting antibiotics. 

  The renal dysfunction associated with spontaneous bacterial peritonitis can 

be prevented by the intravenous administration of albumin, Albumin has been 

used at a dose of 1.5 g/ kg of body weight at diagnosis. 

 

Hepatic encephalopathy 

o  Treating the precipitating factor and reducing the ammonia level. 

Precipitating factors include infections, overdiuresis, GI bleeding, a high oral 

protein load, and constipation. Narcotics and sedatives contribute to hepatic 

encephalopathy by directly depressing brain function.  

o  Lactulose (15 to 30 mL) orally twice daily or orally administered 

nonabsorbable antibiotics such as neomycin, metronidazole (250 mg two to 

four times per day), or rifaximin (550 mg two times per day).  

o  Switching dietary protein from an animal source to a vegetable source may be 

beneficial. 

 

Pulmonary complications 

  Hepatopulmonary syndrome The only viable treatment is liver 

transplantation. 

 

 

 

 

 


background image

Cirrhosis & its sequelae        Dr. Khalid A. Al- Khazraji

 

Part - 2

 

 

 21-4-2016

 

 

7

 

 

PROGNOSIS 

  The 10-year survival rate of patients who remain in a compensated stage is 

approximately 90%, whereas their likelihood of decompensation is 50% at 10 

years. 

  Four clinical stages of cirrhosis: 

-  Stage 1 patients without varices or ascites, the mortality rate is about 1% 

per year.  

-  Stage 2 patients, or those with varices but without ascites or bleeding, have 

a mortality rate of about 4% per year.  

-  Stage 3 patients have ascites with or without esophageal varices that have 

never bled; their mortality rate while remaining in this stage is 20% per 

year.  

-  Stage 4 patients, or those with portal hypertensive GI bleeding with or 

without ascites, have a 1-year mortality rate of 57%, with nearly half of 

these deaths occurring within 6 weeks after the initial episode of bleeding.  

  Hepatocellular carcinoma develops at a fairly constant rate of 3% per year. 

 

 

… End … 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdalmalik Abdullateef
المشاهدات: لقد قام 57 عضواً و 275 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل