background image

1

 

 

Fifth stage 

Pediatric 

Lec-5

 

د.ربيع

 

7/10/2015

 

 

Congestive heart failure 

 

Refers to a clinical state of systemic and pulmonary congestion resulting from inability of 
the heart to pump as much blood as required for the adequate metabolism of the body. 

Etiology: 

Cardiac 

    congenital structural malformations  

 

excessive preload  

 

excessive afterload 

    no structural anomalies 

 

cardiomyopathy 

 

myocarditis 

 

myocardial infarction 

 

 acquired valve disorders 

 

 hypertension 

 

 kawasaki syndrome 

 

 arrhythmia (bradycardia or tachycardia) 

NONCARDIAC 

 

Anemia 

 

Sepsis 

 

Hypoglycemia 

 

Diabetic ketoacidosis 

 

Hypothyroidism 

 

Other endocrinopathies 

 

Arteriovenous fistula 

 

Renal failure 

 

Muscular dystrophies 

 

History 

Children do not present with the typical features of congestive heart failure as seen in 
adults. 


background image

2

 

 

  Age is very important when assessing child. 

        Infants: 

       } Feeding difficulties 

       } Easily fatigued 

       } Sweating while feeding 

       } Rapid respirations 

  Older children: 

      } Shortness of breath 

      } Dyspnea on exertion 

 

Physical examination: 

•  Tachycardia 

•  Rapid respiration 

•  Tender hepatomegaly 

•  Pulmonary rales 

 

IMAGING STUDIES 

The absence of cardiomegaly on a chest x-ray usually rules out  the diagnosis of heart 
failure.  

An Echocardiogram assesses the heart chamber sizes, measures myocardial function, and 
diagnoses congenital heart defects when present. 

 

Treatment 

The goals of medical therapy for congestive heart failure include the following:  

 Reducing the preload  

 Enhancing cardiac contractility  

 Reducing the afterload 

 Improving oxygen delivery  

 Enhancing nutrition  


background image

3

 

 

General measures: 

Bed rest and limit activities 

Nurse propped up or in sitting position 

Expressed breast milk for small infants 

Fluid restriction in volume overloaded  

Correction of anemia ,acidosis, hypoglycemia and hypocalcaemia if present 

Oxygen  

 

TreatmentPhrmacological  therapy 

Preload reduction:  

        1. Diuretics: (po)or (IV) diuretics (furosemide, thiazide. Metolazone).  

        2. Venous dilators (eg, nitroglycerin). 

Contractility support: 

        1. Dopamin, dobutamin 

        2. Digoxin 

Afterload reduction  

         1.Oral (ACI) inhibitors 

         2. IV  hydralazine, nitroprusside, or alprostadil 

 

Doses: 

Furosemide:  1 mg/kg/dose PO or IV 

Hydrochlorothiazide:  2 mg/kg/d PO divided bid  

Digoxin :TDD followed by maintenance. 

IV Dopamine : 5-10 mcg/kg/min IV (usual dosage; maximal dosage May be up to  

28 mcg/kg/min)  

Dobutamine:  5-10 mcg/kg/min iv  

Captopril:  0.1-0.5 mg/kg/d PO divided q8h  

Enalapril:  0.1 mg/kg/d PO divided qd/bid, not to exceed 0.5 mg/kg/d  

Carvidolol: 0.2-0.4 mg/kg/dose bid. 


background image

4

 

 

Spironolactone: 1-3 mg/kg/day. 

 

Digoxin:  Rapid digitalization can be achieved by administration of “total digitalizing dose 
(TDD) as follow: 

Premature: 20 μg/kg 

Full-term neonate (up to 1 mo): 20-30 μg/kg 

Infant or child: 25-40 μg/kg 

Adolescent or adult: 0.5-1 mg in divided doses 

NOTE: these doses are PO; IV dose is 75% of PO dose. 

½ TDD is given initially followed by 1/4 TDD  in 2 doses 12 hrs apart. 

Maintenance digoxin : 5-10 μg/kg/day, divided q12h 

 

Managing Acute Congestive Heart Failure (Acute Pulmonary Edema) in  Children: 

Admit to the ICU. 

Head up position. 

Oxygen. 

IV furosemide: 1-2mg/kg. 

???Digoxin (TDD). 

Dopamine if ↓BP: (5-10 mcg/kg/min) . 

Nitrates (nitroprusside, nitroglycerin) as venodilators if ↑  pulmonary capillary wedge                                
pressure 

 

Rheumatic fever: 

Due to an immunologic reaction that is a delayed sequela of group A beta-hemolytic 
streptococcal infections of the pharynx. 

A family history of rheumatic fever and lower socioeconomic status are additional factors. 

The infection often precedes the presentation of rheumatic fever by 2 to 6 weeks. 
Streptococcal antibody tests, such as the antistreptolysin O (ASOT) titer, are the most 
reliable laboratory evidence of prior infection. 

 


background image

5

 

 

Diagnosis: 

= {2 Major OR (1Major + 2Minor) Jones Criteria} + Evidence of                        antecedent 
Streptococcal infection.  

Major : Migratory polyarthritis, Carditis, Erythema marginatum, Chorea, 

             Subcutaneous nodules. 

Minor : Fever, arthralgias, previous rheumatic fever, leukocytosis, elevated  ESR/C-reactive 
protein, and prolonged PR interval. 

The presence of Sydenham’s chorea alone is sufficient for diagnosis. 

 

Evidence of recent group A Streptococcal disease (e.g. scarlet fever, positive throat culture, 
or elevated ASOT or other antistreptococcal antibodies) . 

 

Treatment 

Bed rest 

Benzathine Penicillin 1.2 million unit im. 

Salicylate: 50-70 mg/kg/day in 4divided doses PO for 3-5 days, followed by 50 mg/kg/day in 
4 divideddoses PO for 3 wk and half that dose for another 2-4 wk 

Prednisolone: 1-2mg/kg/day for 3 weeks for severe carditis or congestive HF. 

  

Prevention: 

Benzathine Penicillin 600,000 IU for children weighing ≤60 lb 1.2 million IU for children 
weighing >60 lb, every4 wk. 

Duration of prophylaxis for pt.  

without carditis: 5years or until he is 21 years old. 

With carditis : 10 years or until age is 40.  

 

 

Infective Endocarditis ; 

Etiology/epidemiology 

− Most are Streptococcus viridans (alpha hemolytic) and Staphylococcus aureus 


background image

6

 

 

− Organism associations 

° S. viridans—after dental procedures 

° Group D streptococci—large bowel or genitourinary manipulation 

° Pseudomonas aeruginosa and Serratia marcescens— intravenous drug users 

° Fungi—after open heart surgery 

° Coagulase-negative Staphylococcus—indwelling intravenous catheters 

− Highest risk with prosthetic valve and uncorrected cyanotic heart lesions 

 

Clinical presentation 

− Prolonged intermittent fever, weight loss, fatigue, myalgia, arthralgia, headache, 

    nausea, vomiting 

− New or changing heart murmur 

− Splenomegaly, petechiae, embolic stroke, CNS abscess, CNS hemorrhage, mycotic 

    aneurysm (all more with Staphylococcus) 

− Skin findings—rare; late findings (uncommon in treated patients); represent vasculitis 

   from circulating Ag-Ab complexes; if present, are highly suggestive 

       ° Osler nodes—tender, pea-sized, intradermal nodules on pads of fingers and toes 

       ° Janeway lesions—painless, small erythematous or hemorrhagic lesions on 

         palms and soles 

      ° Splinter hemorrhage—linear lesions beneath nail beds 

      º Roth spots —retinal exudates 

 

Diagnosis 

Three to 5 separate blood collections should be obtained after careful preparation of the 
phlebotomy site. 

 


background image

7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Complications 

− Most common—heart failure from aortic or mitral lesions 

− Others—systemic or pulmonary emboli, myocardial abscess, myocarditis, valve 

   obstruction, heart block, meningitis, osteomyelitis, arthritis, renal abscess, immune 

   complex−mediated glomerulonephritis 

 

TREATMENT 

-Empirical antibiotic therapy may be started for acutely ill persons after blood cultures are 
obtained. 

-High doses of bactericidal antibiotics are required for an extended period of treatment (4 
to 8 weeks). 

Vancomycin or a β-lactam antibiotic, with or without gentamicin, for a 6-week course is the 
most common regimen. 

 

CARDIOMYOPATHIES: 

-CONGESTIVE(DILATED) 
-HYPERTROPHIC 
-RESTRICTIVE 

 

Dilated Cardiomyopathy 

Pathophysiology 

- Extensive ventricular dilatation; mostly left ventricle. 


background image

8

 

 

- Vast majority is idiopathic (may be familial). 

- Other causes-viral infection, endocrine (hypothyroidism), metabolic (storage disease), 
systemic disease (connective tissue), hereditary muscle or neurologic disease (muscular 
dystrophies), abnormality of coronary arteries. 

 

Clinical presentation 

- Initially nonspecific (respiratory symptoms, failure to thrive, abdominal complaints). 

- Then findings of failure: 

- Tachycardia, decreased pulse pressure, cool and pale skin, decreased   pulses, increased 
jugular venous pressure, hepatomegaly, edema, rales 

- Cardiomegaly, mitral insufficiency, tricuspid insufficiency, gallop  rhythm 

 

Diagnosis 

 - ECG-atrial enlargement, left ventricular or right ventricular enlargement; nonspecific T-
wave changes 

 -Chest x-ray--cardiomegaly, pulmonary congestion. 

 -Echocardiogram-dilatation of left atrium and left ventricle ± right   ventricle and decreased 
contractility; decreased flow velocity across aortic valve with mitral regurgitation. 

 

Prognosis-downward progression; relapses; emboli; ventricular arrhythmias & sudden 
death. 

 

Treatment 

- Antifailure. 

- Antiarrhythmic agents 

- May need an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) 

-Systemic anticoagulation 

-Beta blocker (metoprolol, carvedilol) 

- Trial of PO carnitine (for possibility of mitochondrial disorder) 

-Referral to transplant center 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdalmalik Abdullateef
المشاهدات: لقد قام 16 عضواً و 164 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل